При некоторых видах рака это объясняется генетическими вариациями, хотя, как мы уже знаем, в случае рака молочной железы у большинства людей наследственность не играет роли в образовании опухоли. Рак легких, в частности, не является наследственным заболеванием, в данном случае повреждение генов происходит не в результате наследственности.
Развитие любого злокачественного новообразования протекает в течение нескольких стадий. Первая из них —
Табачный дым оказывает непосредственное вредное воздействие на генетический материал клеток легких. По имеющимся оценкам, чтобы вызвать рак, необходимо около десяти патологических изменений в клетках легких или поврежденных участков в ДНК. Тем не менее независимо от того, где в организме происходит такое повреждение генов, оно «редко приводит к образованию опухоли. В основном благодаря тому факту, что первичные повреждения в большинстве являются преходящими и легко устраняются при помощи репарации ДНК или гибели клетки»7. Другими словами, ДНК самостоятельно восстанавливается, либо клетка погибает и не реплицирует поврежденную часть генетического материала. Это, несомненно, объясняет тот факт, что у большинства курильщиков не развивается клиническая форма рака легких. Рак появляется в том случае, когда нарушается процесс восстановления ДНК или естественный процесс гибели клетки. В 1999 году в обзоре влияния психологических факторов на развитие рака легких исследователи из Медицинского колледжа Университета штата Огайо писали: «Ошибочная репарация ДНК связана с повышенным количеством случаев раковых заболеваний. Стресс способен изменять механизмы репарации ДНК; например, в одном исследовании лимфоциты у пациентов, страдающих психиатрическими расстройствами с более выраженными симптомами депрессии, показали ухудшение своей способности восстанавливать ДНК клеток, которые были повреждены в результате воздействия рентгеновского излучения [рентгеновских лучей]»8. Нарушение репарации ДНК также было зафиксировано в исследованиях, проводимых на лабораторных животных, которые подвергались воздействию стресса.
В результате активизации ГГН-оси высвобождаются стероидные гормоны, которые различными способами регулируют апоптоз. Постоянное подавление эмоций удерживает человека в состоянии хронического стресса, а хронический стресс создает в организме неестественную биохимическую среду. Когда уровень стероидных гормонов постоянно выходит за пределы нормы, это нарушает процесс естественной запрограммированной гибели клеток. Кроме этого, в гибели клеток участвуют естественные киллеры. Депрессия — психическое расстройство, при котором в эмоциональном состоянии превалирует подавление гнева, — взаимосвязана с курением и снижает активность NK-клеток10.
Другими словами, одних только повреждений в ДНК недостаточно для образования рака: для этого также требуются нарушения в процессе восстановления ДНК и/или ошибки в запрограммированном процессе гибели клеток. Стресс и подавление эмоций могут негативно повлиять на оба этих процесса. Выводы британского хирурга Дэвида Киссена и исследователей из Црвенки имеют смысл с точки зрения физиологии, когда мы говорим о первой стадии злокачественной трансформации, то есть инициации.