Комплект книг «Терапия настроения»

В лимбических (эмоциональных) зонах мозга главным образом задействованы три аминных трансмиттера: серотонин, норэпинефрин и дофамин. Как говорит наука, эти три трансмиттера играют важную роль во многих психиатрических расстройствах и активно изучаются в психиатрических исследованиях. Поскольку эти химические передатчики называются биогенными аминами, теории, которые связывают их с возникновением депрессии или мании, называются теориями биогенных аминов. Но не будем забегать вперед.

Каким образом химический передатчик активизирует нейрон, когда достигает его? Давайте представим, что химическим передатчиком со стороны пресинаптического окончания является серотонин. (Я мог выбрать для примера любой из них, поскольку все они действуют похожим образом.) На поверхности постсинаптического окончания расположены небольшие участки – рецепторы серотонина. Можно представить их как своеобразные замки, потому что их нельзя открыть без нужного ключа. Эти рецепторы расположены на мембране, которая образует внешнюю поверхность нейрона. Нейронные мембраны подобны коже, покрывающей ваше тело.

Теперь представим, что серотонин является ключом от замка, расположенного на постсинаптическом окончании. Как и обычный ключ, серотонин срабатывает только потому, что имеет особую форму. Существует множество других химических веществ, присутствующих в синаптической области, но они не смогут открыть серотониновый замок, потому что не обладают нужной молекулярной структурой. Когда ключ подошел к замку, замок открывается. Это запускает дополнительные химические реакции, которые и порождают электрический импульс в постсинаптическом окончании. После активации нейрона серотонин (ключ) выбрасывается рецептором (замком), расположенным на постсинаптическом окончании, обратно в синаптическую жидкость. В конце концов он снова достигает пресинаптического окончания (также путем диффузии), как показано на рисунке 17.3.

Серотонин выполнил свою работу, и пресинаптическое окончание должно избавиться от него. Иначе он будет болтаться в области синапса и может снова достигнуть постсинаптического окончания. Из-за этого возможна путаница, потому что постсинаптическое окончание может расценить его как еще один стимулирующий сигнал и сформировать новый электрический импульс.

Чтобы избежать этой проблемы, на поверхности пресинаптического окончания работают специальные молекулы-транспортеры. Когда серотонин достигает пресинаптического окончания, он соединяется с рецептором (другим замком) на его поверхности и захватывается обратно внутрь нейрона так называемым «мембранным транспортером», или «транспортером обратного захвата», как можно увидеть на рисунке 17.3.

После того, как серотонин снова оказался внутри, пресинаптическое окончание может использовать его снова или уничтожить избыток серотонина, если его запасов достаточно для передачи следующего электрического импульса. Оно уничтожает избыток серотонина посредством процесса, называемого «метаболизм», что означает превращение одного химического вещества в другое. В данном случае серотонин превращается в химическое вещество, которое может быть выделено в кровь. Фермент нейрона, который выполняет эту задачу, называется моноаминоксидаза, или сокращенно МАО. Фермент МАО превращает серотонин в новое химическое вещество под названием 5-гидроксииндолуксусная кислота. Это еще одно сложное название, но вы можете представлять 5-гидроксииндолуксусную кислоту просто как побочный продукт серотонина. Она покидает мозг, попадает в кровоток и транспортируется к почкам. Почки забирают 5-гидроксииндолуксусную кислоту из крови и направляют ее в мочевой пузырь. Вы окончательно избавляетесь от нее при мочеиспускании.

Так завершается серотониновый цикл. Конечно, пресинаптическое окончание должно постоянно вырабатывать очередную порцию серотонина для передачи электрических сигналов, чтобы общее его количество не снижалось.

Что происходит при депрессии?

Сперва позвольте мне еще раз подчеркнуть, что ученые до сих пор не получили точного ответа на вопрос, какова причина возникновения депрессии или любого другого психиатрического расстройства. Существует множество интересных теорий, но ни одна из них пока не доказана. Вероятно, в конце концов мы получим ответ и будем рассматривать сегодняшние научные взгляды как исторический курьез. Однако наука должна с чего-то начинать, и исследования мозга продвигаются с невероятной скоростью. В ближайшие десять лет, несомненно, появятся новые и очень разнообразные теории на этот счет.