Конспект лекций по туберкулезу

При физикальном исследовании уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности, большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Стетоакустические данные позволяют сделать заключение о наличии воспалительного процесса в легких.

В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20 тыс. и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечаются лимфопения, эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15–20 % с токсической зернистостью и появлением юных форм. СОЭ колеблется в пределах 40–60 мм/ч.

К концу первой и началу второй недели заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39–40 °C температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии, общее состояние больного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. МБТ в первое время почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу первой и началу второй недели заболевания.

Клинические картины заболевания при казеозной и крупозной пневмонии все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям.

Клинические проявления у больных крупозной пневмонией в основном сходные с клиническими проявлениями у больных казеозной пневмонией. Однако определенные симптомы заболевания имеют дифференциально-диагностическое значение.

У больных казеозной пневмонией превалируют такие симптомы, как адинамия, повышенная потливость, проявляющаяся в профузных ночных потах, снижение массы тела, кровохарканье и сухие скрипучие хрипы, связанные с казеозным эндобронхитом.

В анализах периферической крови у больных казеозной пневмонией имеют место лимфопения и моноцитоз, а у больных крупозной пневмонией – появление миелоцитов и метамиелоцитов.

Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии характеризуется тем, что в первые сутки отмечается только диффузное затемнение легкого долевого и лобарного характера, которое быстро становится интенсивным. Интенсивность затемнений доли или всего легкого при казеозной пневмонии в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения плевры.

В зоне затемнения довольно быстро (в течение 2–3 недель) формируются множественные деструкции небольших размеров или большие и гигантские каверны (4–6 см в диаметре).

При этом наиболее достоверным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является возникновение очагов бронхогенной диссеминации в различных участках легких.

Казеозная пневмония представляет собой гомогенное интенсивное затемнение на всем участке поражения с нечеткими контурами, с множественными очагами распада и обсеменением обоих легких.

В ряде случаев деструктивные изменения при казеозной пневмонии могут быть одиночными, с формированием больших и гигантских каверн.

В рентгенологической картине долевой крупозной пневмонии преобладает затемнение с наибольшей интенсивностью в наружном слое. При этом, как правило, отсутствуют каверны и очаги бронхогенного обсеменения.

Таким образом, казеозная и крупозная пневмонии имеют выраженные клинические проявления с тяжелым синдромом интоксикации и выраженными грудными проявлениями заболевания.

Нахождение МБТ в мокроте сразу решает вопрос, но отсутствие их в начальный период ни в коей мере не может исключить туберкулезную природу заболевания, так как МБТ могут обнаруживаться лишь 2–3 недели спустя. Это возможно ввиду специфичности морфологических проявлений на начальных этапах заболевания (фазы «сухого казеоза»), когда имеется небольшая микобактериальная популяция и нет распада легочной ткани. Такие больные, как правило, не выделяют мокроту или выделяют ее в небольшом количестве.

Но уже начиная со второй-третьей недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения. К этому времени у всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты и при микроскопии мазка по Цилю – Нильсену уже можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии.