Кожные и венерические болезни

Попавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируются на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. Время, необходимое для развития воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оценивается в 3—4 дня. У женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока. Изредка бывает гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, проявляющимся гонококковой септицемией и септикопиемией.

Инвазия гонококков сопровождается иммунными реакциями. Клеточный иммунный ответ, характеризующийся сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому антигену в РБТЛ, РТМЛ и РАЛ, нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции. В сыворотке крови выявляются противогонококковые IgА, IgG, IgМ. Местный клеточный иммунный ответ выражается пролиферацией иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке половых органов, продуцирующих секреторные IgА, IgG, IgМ, которые выявляются в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом и т. д. Несмотря на высокий титр специфических антител, значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно.

Ассоциация гонококков с другими возбудителями ИППП обусловливает изменение иммунного ответа на инфекцию, усиливает патогенность каждого микроба, при этом один из возбудителей может персистировать, например, в трихомонадах. В таких случаях гонорея обычно течет торпидно. Именно при торпидной гонорее часто выявляются гонококки с измененными тинкториальными и морфофункциональными свойствами, L-формы гонококков, штаммы с внехромосомными генетическими элементами (плазмидами, умеренными фагами, транспозонами и др.). В частности, плазмиды как факторы быстрой адаптации микроорганизма к изменяющимся условиям среды опосредуют присутствие пилей, выработку -лактомазопродуцирующих, хинолоноустойчивых штаммов и штаммов с множественной лекарственной устойчивостью.

Классификация. Выделяют гонорею свежую (с давностью до 2 мес), которая по течению делится на стадии: острую, подострую и торпидную (малосимптомную), хроническую (с давностью свыше 2 мес), обычно протекающую торпидно, обостряясь под влиянием провоцирующих факторов, а также латентную гонорею, при которой носительство гонококков на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции.

Патоморфологически при свежем гонорейном уретрите наблюдаются диффузные экссудативные изменения в эпителии уретры (иногда вплоть до полного разрушения его на отдельных участках, инфильтрация субэпителиального слоя преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами, резкое расширение сосудов стромы и т. д.). При хроническом гонорейном уретрите наряду с экссудативными изменениями возникают пролиферативные: воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое приобретают очаговый характер, цилиндрический эпителий уретры на отдельных участках трансформируется в многослойный плоский и нередко в ороговевающий, исходом чего может стать рубцовая атрофия и стриктура уретры.

Клиническая картина.