Крах империи евреев

И здесь наши добровольные помощники, Скотт и Дункан вызывают свидетелем по делу о Черной смерти совсем, казалось бы, не имеющее к ней отношения вещество. Это белок, именуемый CCR5 и располагающийся на поверхности определенных белых кровяных клеток, где он играет роль «рецептора» – своего рода «кармана» для захвата или присоединения к клетке определенных молекул из внешней среды. Этот белок существует в двух состояниях – нормальном и мутированном. В нормальном состоянии он действует как рецептор для особых иммунных сигнальных молекул-«хемокинов», сигнализирующих иммунной системе о появлении «врага» и тем самым помогающих ей с ним бороться. Но, как оказалось, вирусы СПИДа и миксоматоза (смертельного заболевания кроликов) также способны использовать рецептор CCR5: они внедряются в его «карман» и затем в самую иммунную клетку, убивая ее и лишая организм защиты от заражения. Напротив, мутантная форма ССR5, как показала в 1998 году группа ученых под руководством Стефена О" Брайена из американского Национального института рака, имеет «карман» несколько иной формы, и потому вирус HIV, возбудитель СПИДа, входит в него труднее. Иными словами, мутантная форма рецептора дает некоторую – впрочем, не очень большую – защиту от вируса (как будто бы желая опровергнуть общепринятый зловещий имидж мутантов).

Какое, однако, отношение все это имеет к Черной смерти? Чтобы ответить на этот вопрос, следует предварительно сказать, что, продолжая исследование этого важного рецептора, ученые обнаружили, что его мутантная («неудобная» для определенных вирусов) форма появилась в Северо-Восточной Европе около 2000 лет назад.

К сожалению, мы не можем сейчас вдаваться в вопрос о том, как ученые определяют «возраст» различных белков и генов. Ограничимся лишь результатами. Дальнейшее изучение рецептора ССR5 показало, что примерно 700 лет назад произошло резкое увеличение распространенности его мутантной формы. Если раньше она встречалась у одного европейца на каждые 40 тысяч, то с 700 лет тому назад и ближе к нашему времени – уже у одного на каждые 5! Что могло быть тому причиной?

Один из возможных ответов на этот вопрос таков. Представим, что 700 лет назад население Европы подверглось нашествию какого-то вируса, который хорошо усаживался в «карман» нормального рецептора ССR5 и плохо – в «карман» мутантного. Если вирус был очень опасен, то выживали только счастливые обладатели рецептора мутантной формы; гибли в основном носители его нормальной формы. В результате носителей мутантной формы должно было стать много больше, чем до эпидемии.

Мы произнесли решающее слово – «эпидемия». Только массовое вымирание носителей нормальной формы рецептора могло привести к обнаруженному учеными резкому скачку числа носителей его мутантной формы. Но самая массовая эпидемия 700-летней давности – это как раз Черная смерть. По мнению Скотт и Дункана, именно мутация рецептора ССR5 могла помочь ее обладателям выжить во время Черной смерти.

Авторы считают, что накопление этих «счастливчиков» до их нынешнего процентного числа происходило на всем протяжении от XIV до XVII веков. Когда оно достигло некоторого количественного рубежа, произошло качественное изменение: поддающихся Черной смерти людей в каждом отдельно взятом месте стало меньше, чем нужно для быстрого распространения эпидемии. И Черная смерть покинула Европу. Надо сказать, что бактерии бубонной чумы, вызывая болезнь, тоже убивают иммунные клетки.

Но лабораторные проверки не дали пока однозначного ответа, защищает мутация указанного рецептора от этих бактерий или нет. В случае же упомянутых выше вирусов факт такой защиты не вызывает сомнения. И тогда остается последний вопрос: какого же сорта вирус вызывал Черную смерть? Поскольку общим симптомом Черной смерти были тяжелые кровотечения, ливерпульские ученые полагают, что ее возбудителем был «геморрагический (то есть вызывающий кровотечения) филовирус» типа Эболы.

Питер Брейгель Торжество смерти