Кровь: река жизни. От древних легенд до научных открытий

Чтобы разобраться во всем, обратимся к другому виду анемии, причиной которого является недостаток меди в диете. Медь, как и кобальт, незаменимый микроэлемент. Она входит в состав молекул группы белков — ферментов, которые необходимы в малых количествах для осуществления различных химических реакций. Некоторые медьсодержащие ферменты были выделены. Один из них, который выделить пока не удалось, необходим организму для контроля химических реакций (тоже пока неизвестных), способствующих правильному обмену железа. Из-за недостатка меди в организме атомы железа не используются по назначению, это приводит к снижению уровня гемоглобина, и в результате — меднодефицитная анемия. Однако в пище так много меди, что меднодефицитная анемия никогда не встречается у людей. Ученые могут изучать ее только на животных, например на молодых собаках, месяцами держа их на особой диете, из которой ценой больших усилий удаляется вся медь.

Почему же дела обстоят совсем не так, как со злокачественной анемией, обусловленной недостатком кобальта? Еще удивительнее, что многие бактерии, в том числе и те, которые живут в кишечнике человека, могут вырабатывать цианокобаламин из простых веществ. По этой причине даже если кобальт в пище находится не в виде цианокобаламина и таким образом является бесполезным для нас, то бактерии могут использовать его для синтеза витамина В₁₂. Так и происходит, и бактерии синтезируют цианокобаламина больше, чем мы способны усвоить, часть его не всасывается стенкой кишечника, проходит неизменной через пищеварительный тракт и выводится из организма.

Это и есть ключ к разгадке. Наличие цианокобаламина в кишечнике — не то же самое, что его наличие в организме. При самых благоприятных обстоятельствах у здоровых людей только малая часть этих больших молекул (у других витаминов В молекулы значительно меньше) усваивается организмом, хотя этого количества хватает для удовлетворения наших потребностей. У больных злокачественной анемией цианокобаламин почти не усваивается. Это выражается в том, что экскременты у таких больных содержат больше цианокобаламина, чем у здоровых людей (именно из-за его отсутствия в организме больные умирают).

У них нарушен механизм усвоения цианокобаламина, поэтому наличие или отсутствие его в пище не имеет никакого значения. Поэтому и способ введения витамина В₁₂ больным злокачественной анемией имеет большое значение. Два микрограмма цианокобаламина в виде инъекций в кровь вызывают заметное увеличение ретикулоцитов. Для получения такого же результата внутрь необходимо принять почти в сто раз больше. У нормальных людей такое же количество цианокобаламина действует одинаково эффективно при инъекциях и приеме внутрь.

На ранней стадии исследований интерес был сосредоточен на желудочной секреции больных злокачественной анемией. Обычно желудочный сок богат соляной кислотой. Это очень сильная кислота, а желудочный сок — самая кислотная жидкость во всем организме. Эта кислота полезна, несмотря на уверения в обратном тех, кто производит противокислотные таблетки, она помогает переваривать содержимое желудка и необходима для работы самого важного пищеварительного фермента. В редких случаях желудочный сок не содержит соляной кислоты — такое состояние называется ахлоргидрией. Без соляной кислоты пищеварение в желудке нарушается, но зато оно происходит более интенсивно в остальной части пищеварительного тракта, поэтому если у человека нет сопутствующих заболеваний, то он может чувствовать себя нормально.

Однако у больных злокачественной анемией ахлоргидрия почти неизбежна, поэтому такое внимание ученые уделяли желудочному соку. Например, было установлено, что мясо, обработанное нормальным желудочным соком, вызывает ретикулоцитарную реакцию в десять раз более выраженную, чем обработанное раствором соляной кислоты. Очевидно, в желудочном соке, помимо соляной кислоты, есть что-то еще, что помогает усвоению витамина В₁₂.

В 1929 году американский ученый У. Б. Кастл назвал это вещество внутренним фактором, то есть находящимся в организме. Цианокобаламин, который тогда был таким же загадочным веществом, иногда называли внешним фактором, потому что он присутствовал в пище, то есть вне организма.

Теперь известно, что внутренний фактор — это небольшая белковая молекула, составляющая примерно одну четверть размера молекулы гемоглобина. В нее входят определенные группы атомов, похожие на те, что находятся в молекуле сахара. Такой сахаросодержащий протеин называется мукопротеином.

Хотя злокачественная анемия уже не считается смертельно опасной болезнью и легко поддается лечению, ученых по-прежнему интересуют многие вопросы. Какова именно структура внутреннего фактора? Как он помогает цианокобаламину проходить сквозь стенки кишечника? Как цианокобаламин, оказавшись в организме, участвует в химических процессах и почему его требуется так мало? Как его отсутствие сказывается на выработке стромы?

В книге науки могут заканчиваться главы, но сама книга не имеет конца.