Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Легкие принимают участие в регуляции гемодинамики, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении, продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

Патогенез

ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

1. активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);

2. проходимости дыхательных путей;

3. податливости (растяжимости) легочной ткани;

4. внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.

Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов:

1. нарушение регуляции дыхания;

2. слабость, патология и усталость дыхательных мышц;

3. патология стенок грудной клетки.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникает вследствие причин:

1. задержка мокроты;

2. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

3. повреждение кашлевого механизма;

4. коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина);

5. обтурация дыхательных путей инородными телами;

6. воспалительные изменения дыхательных путей;

7. ларингоспазм и бронхиолоспазм;

8. раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких;

9. рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного крове-наполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.;

10. сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор;

11. отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.

Механика дыхания при ДН

Механика дыхания изучает, каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление:

Эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и не эластическое, которое подразделяется на:

1. деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;

2. аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхатель-ных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

3. инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутри- альвеолярного давления и связанных с ними величин.

Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочный – малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возросло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущие к ДН, могут быть трех типов: