Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

4. Диспептические расстройства – тошнота, рвота, динамическая кишечная непроходимость.

5. Уровень мочевины плазмы более 40 ммоль/л, креатинина – выше 0,8 ммоль/л (однако уровни уремических токсинов не могут быть единственным методом определения показаний к почечно-заместительной терапии).

Между тем условия для выполнения гемодиализа не всегда благоприятны.Являясь экстракорпоральным методом, он оказывает отрицательное воздействие на гемодинамику. Кроме того, может явиться причиной геморрагических осложнений. Не может обеспечить длительный или постоянный детоксикационный эффект. В настоящее время альтернативой классическому ГД является гемофильтрация (ГФ). По эффективности удаления мочевины, креатинина и калия ГФ уступает гемодиализу. Преимуществом ГФ является более широкий спектр удаляемых токсинов у больных с гнойно-септическими осложнениями (медиаторы воспаления, цитокины и др.). Дегидратация достигается удалением не только внеклеточной, но и внутриклеточной жидкости, что принципиально при лечении отека мозга. Суть метода заключается в удалении токсинов различной молекулярной массы через гемофильтр с высокопроницаемой мембраной путем конвекции, то есть за счет выведения в большом количестве ультрафильтрата (до 25–100 л за процедуру). Потери выводимой жидкости восполняются сбалансированными стерильными полиионными растворами. Наиболее эффективным методом детоксикации и коррекции гомеостаза при лечении ОПН является гемодиафильтрация (ГДФ), которая объединяет преимущества ГД и ГФ. Одновременно происходит 2 процесса: диффузия низкомолекулярных веществ в диализирующий раствор и конвекционный перенос воды с растворенными в ней токсинами через высокопроницаемую мембрану. По эффективности удаления воды, низко- и среднемо- лекулярных токсинов ГДФ превосходит ГД. Опасна возможностью развития обратной фильтрации нестерильного диализата в кровь. Один из наиболее дорогих методов. В настоящее время в мире широко пропагандируется использование продленных методов заместительной почечной терапии (ГД, ГФ, ГДФ), которые выполняются непрерывно на протяжении всего периода олигоанурии (в течение 12–36 часов). При этом обеспечивается постоянное удаление мочевины, креатинина, электролитов, воды без резких колебаний этих показателей. Не происходит также значительных перепадов показателей гемодинамики. Однако существует необходимость пролонгированной антикоагуляции и риск кровотечений; показан постоянный специализированный контроль. Кроме того, многочисленные исследования постоянных методов заместительной терапии и их влияния на исход ОПН показали, что наиболее эффективными методиками являются не длительные и не короткие (интермиттирующие) процедуры, а полупродолженные, продолжительностью 6–12 часов. Рациональное использование гемодиализа и других эфферентных методов лечения в условиях специализированных центров создает условия для улучшения прогноза у этой тяжелой категории больных.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) – симптомо-комплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого повреждения ее паренхимы.

Этиология

К факторам, способствующим возникновению острой печеночной недостаточности, относятся:

1. Гепатотоксические вещества. К ксенобиотикам, поступающим в организм человека и способным вызывать поражения печени, относятся промышленные яды, пестициды, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества, используемые в быту. Избирательной гепатотоксичностью обладают продукты переработки нефти, ароматические углеводороды, хлор и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяжелых металлов, токсины растительного происхождения.

2. Лекарственные препараты. Средства для наркоза (фторотан), психотропные (аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, бруфен, парацетамол), синтетические антидиабетические препараты (бигуаниды, сульфаниламиды), противотуберкулезные ( ПАСК, пиразинамид), противопротозойные (акрихин, хингамин) препараты, антибиотики ( тетрациклин, макролиды – эритромицин, олеандомицин, рифампицин), диуретики (фуросемид), антикоагулянты непрямого действия (фенилин).

3. Микроорганизмы. Механизм действия микроорганизмов на печеночную ткань различный. Так, вирус Herpes лизирует гепатоциты в фазу репликации; возбудитель гепатита В вызывает в гепатоцитах цитотоксические и иммунные реакции. Простейшие (печеночная, ланцетовидная, сибирская двуустки), попадая во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь, обтурируют их и вызывают воспаление. Развивается холестаз, холангит, холецистит. При гибели печеночной двуустки выделяются гемолитические вещества.