Курс лекций по внутренним болезням

Состояния, сопровождаю-щиеся снижением иммунитета

1. сахарный диабет

2. наркомания,  токсикомания (в том числе алкоголизм)

3. ВИЧ-инфекция

4. онкопатология

5. лечение  иммунодепрессантами

6. дистрофии, переохлаждения

7. пожилой возраст

Первый компонент патогенеза – повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, являющиеся результатом:

1. воспалительных и дегенеративных процессов,

2. нарушений внутрисердечной гемодинамики на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца и развития турбулентных токов крови ("инжектор" – феномен),

3. травматизации концом подключичного катетера или вследствие "бомбардирования" эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйных внутривенных введений любых лекарственных препаратов.

В очагах травмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботический эндокардит), являющиеся своеобразным "ложем" для ИЭ.

Второй патогенетический компонент ИЭ – транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи и/или слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различных медицинских манипуляциях, а также без видимых причин. При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. Как следствие, создается недоступная для проникновения фагоцитов "зона локального агранулоцитоза", обеспечивающая выживание и дальнейшее размножение микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации и нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются бородавчатые разрастания – инфекционные вегетации, вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.

Однако далеко не всякая бактериемия приводит к развитию ИЭ. Немаловажным условием для этого является способность микроорганизмов к адгезии, в большей степени присущая грамположительным коккам (особенно S. viridans), и гораздо менее свойственная грамотрицательным бактериям. Данным фактом в определенной степени может быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии, вызванной грамотрицательной флорой, и ее низким удельным весом в этиологической структуре ИЭ.

Для реализации бактериемии необходимо ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой длительность бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях, составляет 15–30 мин. В то же время, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от момента инвазии микробов в кровоток до их фиксации на створках сердечных клапанов проходит не менее 6 ч, а до образования тромбоцитарно-фибринового слоя, покрывающего адгези- ровавшиеся бактерии – от 18 до 24 ч.

Третий компонент патогенеза – формирование и нарастание уровней циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органах-мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Наряду с этим, на данной стадии выявляются разнообразные серологические нарушения – гипериммуноглобулинемия, криоглобу- линемия, снижение концентрации компонентов комплемента, появление ревматоидного фактора.

Классификация

Течение заболевания может быть острым или подострым.

Острое течение ИЭ чаще связано с высоковирулентной микрофлорой преимущественно на неизмененных клапанах, развивается с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения чаще заканчивается летальным исходом.

При подостром течении ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2–6 недель, и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

Современная клинико-патогенетическая концепция ИЭ предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой- либо хронизации и тем более самокупирования. Следовательно, применение термина "хронический ИЭ", в настоящее время является необоснованным.

Классификация ИЭ (ESC, 2004)

Активность

1. Активный

2. Излеченный

Рецидивирование

1. Рецидивирующий

2. Повторный

Статус диагноза

1. Подозре-ваемый

2. Возможный

Патогенез

1. Ранний ЭПК*

2. Поздний ЭПК

3. ИЭ больных наркоманией

Локализация

1. Митральный

2. Аортальный

3. Трикуспидальный клапаны и т.д

Микробиоло-гическая характеристика

1. Микроорганизм