Лечебник. Народные способы.

В России торговля табаком и курение были разрешены в 1697 году в царствование Петра I. С того времени много воды утеюю многое мои сограждане привыкли к наркотическому воздействию табака, не зная или не желая знать о его разрушительном воздействии на организм. Наибольшее значение при перегонке табака в процессе курения имеют аммиак, оксид углерода, никотин, синильная кислота, табачный деготь, канцерогенные углеводороды, способствующие возникновению злокачественных опухолей. Доказано наличие в табачном дыме и радиоактивного элемента полония, находящегося там в виде изотопа. Поданным фармакологов, при выкуривании 1 пачки сигарет средней крепости с общей массой табака 20 г образуется 0,0012 т синильной кислоты, примерно столько же сероводорода, 0,22 г пиридиновых оснований, 0,18 г никотина, 0, 64 г аммиака, 0,92 г оксида углерода и не менее 1 г концентрата из жидких и твердых продуктов горения и сухой перегонки табака, называемых табачным дегтем. Основная масса веществ при сухой перегонке табака поступает в легкие.

Оксид углерода, поступающий из сигарет, повышает содержание холестерина в крови и вызывает развитие атеросклероза, а также других поражений сосудов, в частности. артерий ног, что нередко приводит к. облитерирующему эндартерииту — поражению кровеносных сосудов нижних конечностей. Суть заболевания заключается в сужении и заращении просвета артерии (облитерация), нарушении питания тканей а их омертвении (гангрена). В начальной стадии болезнь проявляется такими неопределенными симптомами, как зябкость ног, побледнение кожи, чувство онемения в пальцах. Затем наступает так называемая перемежающаяся хромота, которая возникает из-за недостаточного кровоснабжения ног. При поднимании ноги из-за плохого кровоснабжения кожа на стопе резко бледнеет, а при опускании становится синюшной — это говорит о недостаточности венозного оттока. Большинство хирургов утверждают, что помимо оксида углерода главной причиной этого заболевания является никотин. Без прекращения курения лечение будет безрезультатным. Курение вызывает склероз сосудов и становится одним из важнейших факторов, повышающих риск инфаркта миокарда, инсульта, заболеваний артерий сердечной мышцы и мозга. Для курящего вероятность инфаркта вдвое выше, чем для некурящего.

Длительное пристрастие к курению вызывает атеросклероз, в первую очередь, самых мелких сосудов, принимающих участие в процессе эрекции, — таким образом, вместе с пристрастием к табаку ухудшаются половые функции мужчины. По наблюдениям специалистов, не менее чем в 10 % случаев причиной полового бессилия оказывается курение. Прекращение никотиновой интоксикации ведет к восстановлению половой функции.

Проникающая в кровь синильная кислота снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови, в результате чего наступает кислородное голодание, от которого в. первуюочередь страдают нервные клетки. При большой дозе синильной кислоты вслед за сильнейшим возбуждением центральной нервной системы наступает ее паралич, прекращается дыхание, а затем останавливается и сердце. Хотя в дневном "рационе" среднего курильщика синильной кислоты в 40 раз меньше смертельной дозы, тем не менее химическое отравление нервной системы этим ядом сказывается на ее работе.

Никотин влияет и на передачу импульса с нерва на мышцу. Большие дозы никотина парализуют мышечную систему. Поэтому спортсмены-курильщики никогда не смогут достичь тех результатов, которые могли бы иметь в спорте, если бы не курили.

Но больше всего страдают от никотинового яда надпочечники, которые выделяют в кровь такие действенные средства жизнеобеспечения, как адреналин и норадреналин (катехоламины). Они разносятся кровью в разные части тела и воздействуют на нервный аппарат внутренних органов. В результате, например, небольшие дозы никотина ведут к повышению кровяного артериального давления, а большие — к угнетению деятельности сердечно-сосудистой системы. Именно этим и объясняется резкое падение давления в сосудах при остром отравлении никотином, приводящее к головокружению, потере сознания и даже к смерти. Через 2–3 мин. после вдыхания дыма никотин уже проникает внутрь клеток гововного мозга и на некоторое время повышает ихактивность. Происходящее сэдйовременно с этим кратковременное расширение сосудов мозга и рефлекторное воздействие аммиака на нервные окончания дыхательных путей субъективно воспринимаются курильщиком как освежающий приток сил, действующий успокаивающе. Однако через небольшой промежуток времени чувство прилива энергии и приподнятости исчезает. Физиологически это связано с наступающим сужением сосудов гояовного мозга и понижением его активности.

Чтобы вновь почувствовать состояние приподнятости, курящему через некоторое время снова хочется курить.