Лечебное питание при болезнях почек

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатомически или функционально единственной почки, удаления обеих почек по витальным показаниям (при злокачественной гипертонии). Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций. Этиологические факторы ОПН при различных патологических состояниях нередко сочетаются.

Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При преренальной ОПН основным пусковым механизмом является гипоксия почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшается (примерно на 50 %). В результате ишемизации и гипоксии почечной ткани особенно страдает кора почки. Нередко резкая ишемия коры почек является причиной развития кортикального некроза. Важное значение в патогенезе ОПН имеют также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. В результате наступающих изменений свертывающей системы крови и ее сгущения в прямых сосудах мозгового слоя наступает стаз крови. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, а это ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового слоев почки. Для нормального оттока крови из всей почки необходимым условием является равновесие между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением. Отсутствие этого равновесия может нарушить отток крови из почки. В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, а это создает препятствие клубочковой фильтрации, которая снижается на 50–60 %. Все это приводит уже к анатомическим изменениям в паренхиме почки, в частности к некробиозу канальцев. Однако следует иметь в виду, что лишь в 30 % случаев ОПН поражение канальцев носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми примерно 10 % нефронов. Этим и объясняется, что чаще при ОПН наблюдается не анурия, а олигурия, при которой выделяется мочи до 300–500 мл. При острой почечной недостаточности, вызванной закупоркой мочевых путей, механизм поражения почек несколько иной. При нарушении прохождения мочи в этих случаях развиваются рефлексы, конечным из которых является пиеловенозный. В тех случаях, когда степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и капилляров канальцев, вполне возможно полное и немедленное восстановление функции почки после ликвидации окклюзии и восстановления прохождения мочи. Не имеет значения, как этого удастся достигнуть – ликвидацией непосредственной причины окклюзии или отведением мочи путем пиело– или нефростомы. Если к окклюзии мочевых путей присоединяется инфекция и развиваются воспалительные изменения интерстициальной ткани почки, то время полного восстановления функции почки после восстановления прохождения мочи увеличится. В тех случаях, когда окклюзия продолжается свыше 6–8 дней, возникают тяжелые некробиотические изменения канальцевого эпителия. Важную роль в патогенезе ОПН играют наступающие нарушения гомеостаза (постоянства объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и рН, выделения продуктов азотистого обмена), усиление катаболических процессов (распада тканевых белков, жиров и углеводов), задержка электролитов и повышенное образование воды, понижение содержания бикарбонатов и развитие вследствие этого ацидоза. Острая блокада функции почек в начальной фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем. В первую очередь это происходит за счет усиления функции слизистой оболочки желудка и кишечника. В это время вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника выделяется до 4 г сухой мочевины. Частично она выделяется и через кожные покровы. Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Этим и объясняется быстро наступающее тяжелое состояние больных и высокая летальность при отсутствии необходимого лечения. Анатомические изменения в почках при ОПН зависят от ее формы. Обычно почки несколько увеличены в размерах, напряжены. В чашечно-лоханочной системе возможны воспалительные изменения, участки кровоизлияния. Если в основе ОПН лежит окклюзионный процесс, то эти изменения более выражены, имеется пиелоэктазия, гидрокаликоз, кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки. Несмотря на многообразие этиологических факторов ОПН, клиническая картина заболевания, исключая первые 2–3 дня, характеризуется однообразием.

Различают четыре стадии ОПН:

1) начальную;

2) олигоанурическую;

3) стадию восстановления диуреза (некоторые авторы ее называют полиурической или диуретической);

4) стадия выздоровления (восстановления).

Начальная стадия ОПН кратковременная, длится от момента воздействия патологического фактора до развития клинических проявлений и продолжается от нескольких часов до 3 суток. Первым и ведущим симптомом ОПН является олигоанурия. В клинической картине этой стадии преобладают симптомы основного заболевания, вызвавшего ОПН. В основе их лежат шок и коллапс, которые и обусловливают клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов. Однако уже в первые сутки диурез заметно снижается. Одновременно увеличивается задержка жидкости, появляется гиперазотемия, концентрация мочевины в сыворотке крови уже на вторые сутки может достигнуть 16–32 ммоль/л (96—192 мг%). В моче в это время часто наблюдаются умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. В крови – сгущение, проявляющееся увеличением гематокрита, повышением гемоглобина, числа эритроцитов. Одним из важных симптомов в этот период является нарушение концентрационной способности почек, в результате снижается относительная плотность мочи и развивается изогипостенурия.

Олигоанурическая стадия является основной стадией болезни. Именно в это время в организме происходят наиболее тяжелые нарушения гомеостаза и наблюдается наиболее высокая летальность. Значительно угнетается мочеобразование вплоть до полного ее прекращения, т. е. развивается олигурия, постепенно переходящая в анурию. В разные дни болезни количество мочи может меняться, то увеличиваясь, то вновь уменьшаясь, поэтому и стадия эта называется олигоанурической. Относительная плотность мочи низкая (1002–1008), количество белка резко увеличено (от 2 до 60 %). В осадке мочи эритроциты, лейкоциты, слущенный эпителий, цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 30 000—60 000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Быстро нарастает гиперазотемия и к 5—6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32–50 ммоль/л, креатинина – 500–900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло приводит к гиперкалиемии до 6–8 ммоль/л, что является грозным показателем в течении болезни. Параллельно растет в сыворотке крови уровень фосфора до 4–5 ммоль/л, магния – до 2–3 ммоль/л. Гиперкалиемия приводит к снижению кожной чувствительности, парестезии, угнетению сухожильных рефлексов. Нарушение водно-электролитного баланса у больных ОПН проявляется гипонатриемией, метаболическим ацидозом. Все эти изменения во внутренней среде организма ведут к адинамии, мышечным подергиваниям, брадикардии, аритмии, повышению артериального давления, одышке, отеку легких, пневмонии, энтероколиту. В результате гиперазотемии у многих больных наблюдаются неврологические и психические расстройства (спутанность сознания, кома, ступор, возбуждение, гипорефлексия, нарушения поведения). Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, возможны непроходимость кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Очень опасно в этой стадии инфицирование, которое часто приводит к гибели больных. Нередко в этой стадии ОПН появляются запоры вследствие пареза кишечника. В дальнейшем может развиться понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Особо следует отметить, что у больных с ОПН нередко развивается так называемый абдоминальный синдром, который может симулировать клиническую картину перитонита. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, обусловленная интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Вследствие гиперволемии, интоксикации калием страдает сердечно-сосудистая система. Отмечается значительное повышение венозного давления. При олигоанурии, особенно вначале, больных беспокоят боли в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы. При благоприятном течении олигоанурическая стадия длится около двух недель и затем переходит в стадию восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза обычно протекает в два этапа: первый – ранняя диуретическая фаза; второй – фаза полиурии. К концу второй недели от начала болезни постепенно увеличивается диурез и в течение 4–5 дней суточное количество мочи возрастает до 3–4 л и даже больше. Полиурия обычно продолжается в течение 10–12 дней. Электролитные нарушения изменяются в сторону гипокалиемии, гипернатриемии, алкалоза. В этой стадии некоторое время возможны нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные кровотечения. Своевременная коррекция этих изменений позволяет нормализовать внутреннюю среду организма. Постепенно нормализуется диурез, хотя концентрационная способность почек остается сниженной на протяжении 2–3 недель. Постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.