Лечебное питание при хронических заболеваниях

• Обеспечение оптимального содержания и соотношения минеральных веществ в диете. При сопутствующей артериальной гипертензии ограничение потребления натрия при одновременном обогащении рациона солями калия, магния, кальция. Степень ограничения натрия в диете определяется выраженностью гипертензивного синдрома.

• Правильная кулинарная обработка пищи и соблюдение дробного режима питания.

Стандарты лечебного питания при СД 2 типа

В зависимости от клинического течения, стадии болезни, выраженности метаболических нарушений, наличия осложнений и сопутствующей патологии при СД 2 типа применяется один из вариантов стандартной диеты – основной вариант и варианты диеты с пониженной калорийностью, повышенным и пониженным количеством белка (табл. 43).

emp1

Таблица 43

Химический состав и энергетическая ценность диеты для больных СД 2 типа

Примерное однодневное меню основного варианта стандартной диеты для больных СД 2 типа представлено в таблице 44.

emp1

Таблица 44

Примерное однодневное меню основного варианта стандартной диеты для больных СД 2 типа

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с пониженной калорийностью представлено в таблице 45.

emp1

Таблица 45

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с пониженной калорийностью

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с повышенным количеством белка представлено в таблице 46.

emp1

Таблица 46

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с повышенным количеством белка

Глава 11 Лечебное питание при подагре

Подагра – хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты, сопровождающееся гиперурикемией с отложением уратов в тканях. Источником образования мочевой кислоты являются пуриновые соединения, поступающие в организм с пищей, и образующиеся в организме пурины из гликокола, глютамина и других соединений.

Подагрой преимущественно страдают взрослые мужчины с пиком заболеваемости в 40-50 лет. В Европе на долю этой патологии приходится от 0,01 до 0,30 % заболеваемости, среди ревматических болезней она составляет 1,5-5%.

Основную роль в развитии подагры играют наследственные факторы (более 40 % больных имеют указания на наличие подагры у родственников). Возникновению заболевания (особенно в раннем возрасте) могут способствовать генетически обусловленные дефекты, приводящие к нарушению функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов. Наиболее важными энзимами, принимающими участие в пуриновом обмене, являются фосфорибозилпирофосфатсинтетаза (ФРПФ-синтетаза), гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза (ГГФРТ) и ксантиноксидаза.

Повышение активности ФРПФ-синтетазы или дефицит ГГФРТ могут сопровождаться резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте. Эти ферменты контролируются генами, связанными с Ч-хромосомой, поэтому заболевают главным образом лица мужского пола. Значительный или полный дефицит ГГФРТ приводит не только к подагре, но и к выраженным психоневрологическим нарушениям: умственной отсталости, хореоатетозу. Этот симптомокомплекс известен как синдром Леша – Нихена.

Наряду с генетическими дефектами внешние условия могут иметь чрезвычайно большое значение в качестве факторов, способствующих развитию подагры. В первую очередь к ним относятся:

• избыточное питание с высокой квотой белковых продуктов и животных жиров;

• малоподвижный образ жизни;

• ожирение;

• переутомление и стрессовые ситуации;

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• хронические инфекции.

Гиперурикемия достаточно часто сочетается с ожирением. По данным М. А. Самсонова с соавторами (1995 г.), у 45 % мужчин и 21 % женщин, страдающих ожирением, отмечаются повышенные цифры мочевой кислоты в сыворотке крови. При этом отмечается прямая корреляционная зависимость между степенью ожирения и уровнем гиперурикемии: на каждые 10 % избытка массы тела уровень мочевой кислоты в крови увеличивается у мужчин на 0,250 мг%, у женщин – на 0,125 мг%.