Лечебное питание при хронических заболеваниях

Однако допустимое увеличение квоты белка в суточном рационе до 140 г в сутки не покрывает потери белка. Попытка дальнейшего повышения количества белка в диете нецелесообразна, так как при ожоговой болезни уже в фазе шока возникают серьезные морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке всех органов ЖКТ. В этих условиях при повышенной квоте белка нарушаются процессы всасывания белка с образованием промежуточных продуктов, усиливающих и без того высокую токсемию и септикотоксемию. Поэтому эффективнее достигать компенсацию потери белка при ожоговой болезни сочетанным применением высокобелковой диеты с введением специализированных энтеральных смесей и/или парентеральным введением растворов аминокислот или аминокислотных препаратов специального назначения.

В остром периоде ожоговой болезни преобладающее число больных имеет значительные морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке всего ЖКТ, поэтому строго соблюдают принцип механического и химического щажения слизистой оболочки. Не только в остром периоде болезни, но и в фазе реконвалесценции применяют протертый вариант высокобелковой диеты в сочетании с энтеральным или парентеральным питанием.

Примерное однодневное меню протертого варианта адаптогенной диеты приводится в таблице 55.

emp1

Таблица 55

Однодневное меню протертого варианта адаптогенной диеты

Глава 15 Лечебное питание при пострадиационном синдроме

Патологические процессы, возникающие в организме при ионизирующей радиации, обусловлены прежде всего повышенным образованием в организме свободных радикалов – Н, ОН, Н²O². Усиление свободнорадикального окисления рассматривают как универсальный механизм повреждения мембранных и внутриклеточных структур клетки, приводящий к структурно-функциональной дестабилизации биомембран и их деструкции.

Вступая в реакцию с активными центрами внутриклеточных ферментов, свободные радикалы блокируют и нарушают их активность, особенно тиоловых ферментов, содержащих сульфгидрильные группы (SH). Под влиянием свободных радикалов SH-группы превращаются в неактивные дисульфидные (S-S) соединения. Это приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, снижению содержания в клетке ДНК, РНК, нарушению процесса обновления тканей.

Другая мишень свободнорадикального повреждения – мембранные фосфолипиды, содержащие ПНЖК. Индукция перекисного окисления липидов (ПОЛ) под влиянием ионизирующей радиации вызывает разрушение как субклеточных мембран, так и самой клетки.

Таким образом, действие на организм ионизирующей радиации всегда в той или иной мере сопровождается активацией в организме катаболических процессов. Особенно это касается радиационно-чувствительных органов и систем (костного мозга, кроветворной, иммунной систем, центральной нервной системы, ЖКТ).

Повышенное образование в организме некоторых биогенных аминов (серотонина, гистамина), предшественниками которых являются аминокислоты триптофан и гистидин, содержащиеся в молочных продуктах и других продуктах животного происхождения, приводит к повышению радиоустойчивости организма. Самостоятельным радиопротекторным действием обладают витамины В¹, В², В⁶, пантотеновая кислота, биотин, которые выполняют кофакторную функцию в метаболических процессах и участвуют в обмене серосодержащих аминокислот и гистамина. Полная обеспеченность потребности организма в витаминах А, Е, С, Я-каротине способствует поддержанию активности антиоксидантной системы на оптимальном уровне. Достаточное поступление в организм витамина Е с пищей в значительной степени снижает риск повышения активности ПОЛ.

Эти и другие физиолого-биохимические и метаболические закономерности повреждающего действия ионизирующей радиации и особенности возможного радиопротекторного действия алиментарных факторов стали основополагающими в определении химического состава, пищевой и биологической ценности адаптогенной диеты.