Лекарства. Недорогие и эффективные препараты для домашней аптечки

2.1. Ингибиторы натриевых каналов эпителия почек: триамтерен.

2.2. Антагонисты альдостерона: спиронолактон, эплеренон.

Механизм действия

Диуретики, способствуя выведению жидкости из организма, помогают уменьшить отечный синдром – один из основных признаков СН.

Показания

Артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отеки различной локализации.

Нежелательные реакции

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия и др.), подагра, аллергические реакции и др.

Бета-адреноблокаторы

Классификация

1. I поколение (неселективные): пропранолол, тимолол и др.

2. II поколение (селективные): метопролол, атенолол, бисопролол и др.

3. III поколение (дополнительный вазодилятирующий эффект): карведилол, небиволол.

Механизм действия

Механизм эффективности β-адреноблокаторов при ХСН объясняется способностью данных препаратов блокировать патологическую активность симпато-адреналовой системы, а также снижать секрецию ренина почками, тем самым уменьшая прессорное действие данных систем, защищая сердце и замедляя прогрессирование ХСН.

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС (частота сердечных сокращений) при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Кардиотонические лекарственные средства

Кардиотонические лекарственные средства – это вещества, стимулирующие работу сердца.

Классификация

1) лекарственные средства гликозидной структуры (сердечные гликозиды);

2) лекарственные средства негликозидной структуры.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды – лекарственные средства растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием. Введены в медицинскую практику в 1785 году Уильямом Уитерингом в качестве антиотёчных средств. Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянке, строфанте, ландыше, горицвете, олеандре, боярышнике и др.

Классификация

Сердечные гликозиды традиционно классифицируют по источникам получения:

• гликозиды наперстянки: дигоксин;

• гликозиды строфанта: оуабаин, строфантин К;

• гликозиды ландыша: коргликон;

• препараты горицвета весеннего: адонизид.

Механизм действия

Молекула сердечного гликозида состоит из гликона (сахаристой части) и агликона, или генина (несахаристой части). Гликон состоит из моносахаридов (от 1 до 4 у разных гликозидов). При попадании в организм происходит последовательное отщепление сахаров от гликона и образование вторичных гликозидов, также обладающих фармакологической активностью. Агликон имеет стероидную структуру и способен легко преодолевать гистогематические барьеры (в том числе – гематоэнцефалический барьер), вызывая различные фармакологические эффекты.

При действии на сердце сердечные гликозиды вызывают положительный инотропный эффект (увеличение силы сердечных сокращений, кардиотоническое действие), отрицательный хронотропный эффект (уменьшение частоты сердечных сокращений, брадикардия), отрицательный дромотропный эффект (снижение атриовентрикулярной проводимости), а также положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости при применении в высоких дозах).

В основе механизма положительного инотропного действия лежит способность сердечных гликозидов ингибировать транспортный фермент магнийзависимую К+ -Na+-АТФазу. В норме этот фермент выводит Na+ из кардиомиоцитов, в обмен на ионы К+. Сердечные гликозиды связываются с тиоловыми группами К+-Na+-АТФазы, нарушая ее транспортную функцию. К+ перестает доставляться в кардиомиоциты и его концентрация в клетке снижается, Na+ перестает выводиться из кардиомиоцитов и его концентрация увеличивается. Накопление Na+ в кардиомиоцитах приводит к тому, что в результате работы Na+-Са2+-транспортера, Са2+ накопливается в цитоплазме кардиомиоцитов. Накопление внеклеточного кальция стимулирует веделение Са2+ из саркоплазматического ретикулума и ингибирование тропонина С – белка, который препятствует взаимодействию актина и миозина. В результате увеличивается взаимодействие актина и миозина, что приводит к повышению силы сердечных сокращений. Систола становится более интенсивной и короткой, что приводит к увеличению сердечного выброса и восстановлению насосной функции сердца.