Лекарственные психозы и психотомиметические средства

Как и при ряде других лекарственных психозов не удалось установить прямой зависимости между дозировкой, продолжительностью лечения, влиянием на основное заболевание, по поводу которого было назначено лечение, его давностью и тяжестью, полом и возрастом больных, с одной стороны, и возникновением психических нарушений — с другой. Некоторое значение имеют особенности преморбидной личности — эмоциональная неустойчивость, психопатические черты характера, перенесенные в прошлом психические заболевания, а также наследственная отягощенность, однако все эти условия вовсе не обязательны. Следует отметить, что и характер психических нарушений не может быть объяснен, исходя из особенностей личности, — так, состояние близкое к маниакальным, с конфликтностью, агрессивностью и т. п. может развиваться во время лечения ингибиторами моноаминоксидазы и у лиц, до заболевания отличавшихся пассивностью, нерешительностью, застенчивостью.

В механизме действия ингибиторов МАО основное значение, как явствует уже из самого названия этой группы лекарств, придают их способности блокировать фермент моноаминоксидазу, что, в свою очередь, ведет к нарушениям обмена моноаминов в головном мозгу. Так как в настоящее время обмену моноаминов в ЦНС и его роли в возникновении ряда психических заболеваний придается большое значение, мы не рассматриваем этот вопрос в настоящей главе, а выделяем его в специальный раздел.

Лечение в большинстве случаев сводится к отмене препарата, вызвавшего психические нарушения. При выраженных состояниях возбуждения назначают нейролептические средства, главным образом, производные фенотиазина (отечественные препараты — аминазин, пропазин, стелазин), при повторных судорожных припадках — противосудорожные средства, при состояниях комы — общеукрепляющие, сердечные. Применение в этих случаях стимуляторов нервной системы противопоказано, т. к. они по механизму действия близки к ипрониазиду и другим ингибиторам МАО и могут усилить их токсическое действие.

Если токсичность ипрониазида и, в частности, частота психических нарушений при его применении привели к тому, что он почти совершенно перестал применяться при лечении туберкулеза, то с другой стороны, его эйфоризирующее действие послужило основанием для применения ипрониазида для лечения психических заболеваний, прежде всего, депрессивных синдромов. Остальные ингибиторы МАО испытывались уже непосредственно как антидепрессивные средства.

Количество как экспериментальных, так и — особенно — клинических работ, посвященных применению ингибиторов МАО при психических заболеваниях, чрезвычайно велико, оно уже в настоящее время превышает тысячу и продолжает увеличиваться из месяца в месяц.

О том, насколько широко стали применяться эти препараты свидетельствует, например, то, что только в США к 1958 году насчитывалось около 400 тысяч больных, которым было проведено лечение одним лишь ипрониазидом.

Однако по ряду важных вопросов — о показаниях к их применению, эффективности, рекомендуемых дозах и сроках лечения нет полного единства мнений. Во многих работах объединены вместе результаты лечения депрессивных синдромов различного происхождения — депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза, инволюционные депрессии, реактивные депрессии, депрессивные синдромы при органических заболеваниях ЦНС, при шизофрении и т. д. С другой стороны до настоящего времени нет единой, общепризнанной классификации депрессий и различные исследователи подразделяют депрессивные синдромы каждый по своему. Так, наряду с депрессивной фазой циркулярного (маниакально-депрессивного) психоза зарубежные авторы нередко выделяют эндогенные депрессии, периодические эндогенные депрессии, которые в отечественной психиатрии не рассматриваются как отдельные виды депрессий, а обычно, в соответствии со взглядами Э. Крепелина, относят к маниакально-депрессивному психозу. Многие авторы подразделяют больных не по характеру заболеваний, а по клиническим особенностям депрессивного синдрома: так, широко распространено деление депрессий на психотические и непсихотические, в зависимости от их тяжести, выделение депрессий с навязчивостями; ипохондрических депрессий и т. д. К тому же оценка эффективности лечения часто субъективна. Если понятия о практическом выздоровлении или полной ремиссии понятны и не вызывают сомнений (хотя и здесь субъективная оценка исследователя играет известную роль), то понятия значительного, умеренного и частичного улучшения, «хорошего» эффекта и т. п. страдают неопределенностью и различны у разных авторов. Так, иногда в группу улучшений относят больных, которые после окончания лечения не могут быть даже переведены в спокойные отделения, или больных, у которых заторможенность сменилась раздражительностью, агрессивностью, усилением галлюцинаций. Между тем, в ряде работ приводится только общее количество или процент больных, давших в результате лечения улучшения разной степени или просто «положительный эффект».