Лекарственные психозы и психотомиметические средства

В соматическом статусе отмечаются тремор, миоклонии, ригидность мышц, артериальная гипертензия. Нередко соматические изменения обнаруживают значительное сходство с наблюдаемыми при отравлении атропином: покраснение кожи, сухость слизистых, тахикардия, мидриаз и отсутствие реакции зрачков на свет.

Делирий может развиваться как остро, так и исподволь — на протяжении нескольких дней. Продолжительность его невелика, обычно от одного до 5—6 дней, реже затягиваясь до 10—12 дней, выздоровление может наступать как критически, иногда после продолжительного сна, так и литически. Иногда по миновании делирия в течение ряда дней сохраняется картина Корсаковского синдрома или резидуальный бред. Исход делирия благоприятен, мы обнаружили в доступной нам литературе описание только одной больной, которая во время делирия погибла при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Воспоминание о перенесенном неполное, изредка наблюдается полная амнезия.

После окончания делирия лечение может быть возобновлено без вредных последствий, но иногда наблюдаются повторные делирии, которые однако тоже кратковременно и быстро заканчиваются после отмены лечения. Обычно возникновение делирия является показанием к перерыву в лечении, однако описаны случаи, когда делирий прекращался, несмотря на продолжение лечения и даже без снижения доз нейролептических средств.

У психически здоровых делириозный синдром обычно возникает при однократном отравлении (которое, впрочем, лишь в исключительных случаях ведет к развитию психоза) или кратковременном приеме больших доз нейролептических средств. Напротив, у психически больных не удается установить постоянной зависимости между дозами и сроком лечения с одной стороны и возникновением делирия с другой. Все же чаще делирий развивается в первые дни лечения и при быстром наращивании доз. Пожилой возраст больных, наличие признаков органического заболевания ЦНС, наличие экзогенных психозов в прошлом делают более вероятным развитие делирия.

Следует заметить, что количество наблюдений, опубликованных в литературе, невелико — делирии описываются значительно реже, чем депрессивные состояния, поэтому все попытки их обобщения по необходимости носят предварительный характер.

Интересно отметить, что в части случаев делириозные состояния возникают у больных, получающих комбинированное лечение нейролептиками и стимуляторами ЦНС или антидепрессивными средствами. Так, Гейманн наблюдал делирий только у больных, лечившихся фазеином, представляющим собой сочетание резерпина с орфенадрином (стимулятор ЦНС с атропиноподобным действием). Делирии развивались на 2—6-й день лечения (у 26 из 51 больного) и прекращались через 1—2 дня, несмотря на продолжение лечения. Автор высказывает предположение, что причинен делирия у этих больных является орфенадрин, а резерпин купирует делирий, когда его действие становится достаточно выраженным (известно, что седативное действие резерпина достигает максимальной выраженности лишь спустя ряд дней). По поводу этого предположения следует заметить, что орфенадрин в терапевтических дозах вызывает только эйфорию, но не делирий, а седативное действие резерпина через 3—6 дней выражено уже достаточно отчетливо. Таким образом, речь может идти лишь о том, что на фоне седативного действия резерпина обычно не токсичные дозы орфенадрина оказываются достаточными, чтобы вызвать психоз. Другие авторы также описывали возникновение делириозных состояний при комбинированном лечении резерпином с орфенадрином (Шнайдер; Граманн и сотр.), таксилана, — нейролептическое средство, — с тофранилом (Гельмхен).

Хотя развитие делирия в процессе лечения нейролептическими средствами рассматривается как осложнение, делирий нередко оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания. Подобные наблюдения пока немногочисленны, но на наш взгляд представляют значительный интерес Гельмхен отметил у 6 из 17 больных, перенесших делирий, исчезновение или побледнение психопатологической симптоматики основного заболевания (шизофрении), в первую очередь, патологических ощущений, тактильных галлюцинаций, двигательного возбуждения и бредовых идей. Больные становились активнее, настроение их повышалось. Такой благоприятный эффект наблюдался у больных с остро развившимся делирием, тогда как после медленно развивающегося делирия чаще развивалась утомляемость и органический психосиндром с утратой побуждений, аспонтанностью и снижением интеллекта.

Граманн и сотр. вызывали делириозные состояния у больных намеренно с терапевтической целью и получили хороший эффект у всех 10 больных невротической депрессией. У остальных больных (артериосклеротическая депрессия, параноид у больного с атрофическим процессом в головном мозгу, эндогенная депрессия, алкоголизм, маниакальные состояния, шизофрения — дефектное состояние) эффект был неопределенным или отсутствовал, но каждая из перечисленных групп состояла из 1—3 больных и оценка эффективности лечения искусственным обострением психоза при этих состояниях преждевременна.