Лекарственные психозы и психотомиметические средства

Возможность образования некоторых из этих веществ — буфотенина и диметилтриптамина (ДМТ) в животном организме недавно показана. Возможно, что причиной психических нарушений является не просто недостаток или избыток серотонина, а образование патологических продуктов его обмена — близких или идентичных с уже известными психотомиметиками — буфотенином, ДМТ, ДЭТ, псилоцином (см. табл.).

Вместе с тем, мы считаем необходимым подчеркнуть, чтя попытка объяснить патогенез того или иного психического заболевания как следствие нарушения обмена серотонина вряд ли может при нынешнем уровне наших знаний, привести к успешному результату. Тем более, это относится к шизофрении — заболеванию с чрезвычайно пестрой, разнообразной симптоматикой, с разными типами течения и исхода относительно которого даже неизвестно, является ли оно вообще единым заболеванием или группой заболеваний. Большая частота и неблагоприятное в целом течение шизофрении делают психологически вполне понятным стремление психиатров возможно скорее разрешить проблему шизофрении. Это приводит к возникновению большого числа самых разнообразных гипотез, к которым относится и гипотеза Вулли и Шоу о шизофрении как следствии нарушения обмена серотонина. Как и следовало ожидать, эта гипотеза, которая с самого начала была мало обоснованной, не подтвердилась при проверке. В самом деле, Вулли и Шоу исходили из того, что поскольку нарушения обмена серотонина могут вести к психическим нарушениям, а резерпин, применяющийся как средство лечения шизофрении (но вовсе не являющийся специфическим методом ее лечения!) влияет на обмен серотонина, следовательно, нарушение обмена серотонина и является причиной шизофрении. Вывод этот вовсе не вытекает из посылок. Но вред гипотезы Вулли и Шоу заключается не только в том, что она не дала ничего существенно нового для понимания патогенеза шизофрении, но и в этом, что неудачные попытки, предпринятые в этом направлении, вызвали обратную реакцию — стали появляться голоса, полностью отрицающие значение нарушений обмена серотонина при психических заболеваниях, был даже создан термин «сказка о серотонине». Между тем вполне вероятно, что нарушения обмена серотонина — а может быть и других производных триптофана — участвуют в генезе психических заболеваний и что некоторые симптомы или синдромы связаны с этими нарушениями. Именно этот вопрос — вопрос о том, существуют ли определенные состояния или симптомы, при которых нарушен обмен серотонина, каков характер этих нарушений и можно ли их устранить, устраняя дефект обмена серотонина, и должен, по нашему мнению, явиться предметом изучения в настоящее время. Вряд ли будет найдено одно вещество, обмен которого обусловливает шизофрению или какое-либо другое психическое заболевание. Нарушения обмена при психозах, несомненно, более сложны, только при изучении взаимодействия целого ряда факторов может быть достигнуто понимание патогенеза психозов, но среди этих факторов, судя по имеющимся данным, определенное, может быть скромное, место будет принадлежать серотонину.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банщиков В. М. и Столяров Г. В. — Ж. невропат. психиатр., 1961, Т. 61, стр. 934.

2. Ландо Л. И., Захарьин Ю. Л., Крупенина Л. Б. — Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 99

3. Машковский М. Д., Рощина Л. Ф. — Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62 стр. 1508.

4. Могилевский А. Я. — Усп. соврем, биол., 1960, вып. 3, стр. 322.

5. Пасхина Т. С. — Вопр. мед. химии, 1960, т. 6, стр. 447.

6. Раушенбах М. О. Чернов Г. А. — Пробл. гематол., 1959, т. 4, стр. 3.

7. Скугаревский А. Ф. — Здравоохр. Белоруссии, 1962, № 6, стр. 45.

8. Старых Н. Т. — X БЭБиМ, 1962, т. 54, стр. 76.

9. Чернов Г. А. — Мед. радиология, 1960, т. 5 стр. 75.

10. Amin A., Crawford Т., Gaddum J. — J. Physiol., 1954, v. 126. p. 596.

11. Angrisani D. — Lav. neuropsichiat., 1961, v. 28, p. 488.

12. Antonell i A., Bertaccini G., Mantegazzini P. — J. Neurochem., 1961, v. 8, p. 157.

13. Arоra R. B. — Life Sci., 1962, № 11, p. 571.

14. Ashcroft G., Sharman D. — Nature, 1960, v. 186, p. 1050.

15. Васiоссhi M., Grandmontagne O., Guillerm H., Ronaux J. — Ann. méd. psychol., 1961, v. 1, p. 780.

16. Banerjee S., Agarwal P., — Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 657.

17. Вartlet A. — Brit. J. Pharmacol., 1960, v. 15, p. 140.

18. Вaruk H., Launау J., coll. — Ann. méd. psychol., 1958, v. 1, p. 115.

19. Вaruk H., Launау J., coll. — Ann. méd. psychol., 1959, v. 117, p. 408.

20. Вein H. — Pharmacol. Rev., 1956, v. 8, p. 435.

21. Вenassi P. — Riv. sperim. freniat., 1958, v. 82, p. 330.

22. Вenassi С, Вenassi P., Allegri G., Bellarin P. — J. Neruochem., 1961, v. 7, p. 264.

23. Benassi P., Bertolotti P. — Riv. sperim. Freniat., 1960, v. 84, p. 351.

24. Вenda Ph., Miravet L. — C. r. Soc. biol., 1957, v. 151, p. 2064.

25. Вenditt E., Rоwleу D. — Science, 1956, v. 123, p. 24.

26. Вerger F., Campbell G., coll. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1957, v. 66, p. 686.

27. Вernaola V. — Rev. Psiquiat. Peru, 1960, v. 3, p. 65.

28. Вertaccini G. — J. neurochem., 1959, v. 4, p. 217.