Ленинград в борьбе за выживание в блокаде. Книга вторая: июнь 1942 – январь 1943

На III стадии дистрофии, в аварийной ее фазе, происходила значительная редукция органов лимфо– и гемопоэза, что могло свидетельствовать об истощении эндогенных генерализованных ресурсов питания, высоком риске атрофии специфических клеток жизненно важных органов и летального исхода алиментарной дистрофии.

Проявление функциональной активности этих органов, хотя и в сниженном объеме, свидетельствует о том, что даже при почти полном голодании сохранялась способность к обновлению коротко живущих клеточных популяций.

Есть основания считать, что исход алиментарной дистрофии в значительной мере зависел от сохранности регуляции темпа апоптоза. Надо думать, что сохранность темпа апоптоза обеспечивала более или менее адекватное расходование ресурсов эндогенного питания, тогда как быстрый темп их использования обусловливал прогрессирующее истощение организма до предела, не совместимого с жизнью. Описаны случаи смерти больных алиментарной дистрофией с явлениями резкого истощения в начальный период голодания (ноябрь 1941), что, в известной мере, может быть обусловлено нарушением механизмов регуляции апоптоза. И в то же время известны случаи крайнего истощения организма с последующим устойчивым выживанием.

Приведенный выше материал свидетельствует о том, что жизнедеятельность организма, переживающего алиментарную дистрофию, поддерживается эндогенным питанием за счет использования ингредиентов апоптировавших клеток, распад которых активируется дефицитом энергетических и пластических веществ.

Продолжительность жизненного цикла клеток разных органов предполагает, что клетки одних органов могли пережить самый тяжелый период алиментарной дистрофии, клетки других органов должны были обновляться для поддержания жизни. Пережить период почти полного голодания (5,5 мес.) могли неактивированные лимфоциты, срок жизни которых исчисляется годами, и эритроциты, живущие 4,5 мес. [Человек, 1977; Руководство по цитологии, 1966; Гистология, цитология и эмбриология, 2004].

Клетки с конечным типом дифференцировки

Кардиомиоциты и скелетные миоциты претерпевали частичную атрофию, что приводило к значительному ослаблению сердечной деятельности, падению систолического давления и снижению мышечной силы (табл. 3). Имеются основания полагать, что клетки с конечным типом дифференцировки использовались для эндогенного питания в последнюю очередь, на критической стадии истощения организма.

Отсутствие признаков патологии, связанной с уменьшением числа нейронов (нейродегенеративные заболевания) и кардиомиоцитов (дилатационная миокардиопатия) у блокадников, переживших тяжелую алиментарную дистрофию, косвенно свидетельствуют о том, что эндогенное питание этих жизненно важных органов осуществлялось не из регионарного источника. Однако пожизненное сохранение феномена частичной редукции массы скелетных мышц у многих блокадников, переживших тяжелое алиментарное истощение [Рачков Б.М., 1993], может свидетельствовать об апоптозе части скелетных миоцитов в этих случаях.

Физиологический покой в механизме сохранности клеток

Можно полагать, что при частичной клеточной атрофии сохранялся принцип перемежающейся активности клеток, сформулированный Г.Н. Крыжановским (1997). Согласно этому общебиологическому принципу, различные части клеточных популяций функционируют поочередно, с перемежающимися циклами физиологической активности и физиологического покоя. Этот принцип обеспечивает непрерывное осуществление функции, возможность восстановления пластического и энергетического потенциала клетки и процесс обновления клеточных структур. При обратимом повреждении клетки с временной утратой специфической функции удлинение фазы физиологического покоя обеспечивает сохранность клеток и возможность восстановления функции.

Можно полагать, что при алиментарной дистрофии и связанной с нею частичной атрофии органов и минимизации их физиологических функций происходит удлинение фазы физиологического покоя части специфических клеток органов, что обеспечивает их сохранность в течение определенного периода времени. Напротив, нарушение регуляции цикла клеточной активности и физиологического покоя может обусловить неблагоприятный исход раньше критической потери клеточной массы органа.

Привилегированное положение мозга и почек