Лестница жизни. Десять величайших изобретений эволюции

Согласно Медавару, каждому виду свойственна собственная среднестатистическая продолжительность жизни, зависящая от размеров организма, интенсивности обмена веществ, естественных врагов, особенностей строения (например крыльев) и так далее. Если среднестатистическая продолжительность жизни составляет, скажем, двадцать лет, то организмы, завершающие репродуктивный цикл в этот срок, как правило, будут оставлять больше потомства, чем не завершающие его. Гены, снижающие риск гибели животного прежде рождения потомства, получат преимущество перед другими генами. Медавар пришел к выводу, что в результате в геноме должны накапливаться гены, которые вызывают, например, развитие сердечных заболеваний после среднестатистического времени смерти. Например, у людей естественный отбор не может устранить ген, вызывающий болезнь Альцгеймера в возрасте ста пятидесяти лет, поскольку никто все равно не доживает до этого возраста. В былые же времена гены, вызывающие болезнь Альцгеймера в возрасте семидесяти лет, тоже были неподвластны отбору, потому что этот библейский рубеж («Дней наших семьдесят лет») мало кому удавалось преодолеть. Итак, по Медавару, старость — это упадок, вызываемый сотнями, если не тысячами генов, вредное воздействие которых проявляется уже после того возраста, к которому мы должны быть мертвы. Эти гены неподвластны естественному отбору и фактически для него мертвы. От тифоновых мук страдают лишь люди, потому что только они искусственно продлевают жизнь, нейтрализуя многие статистические причины смерти, например нападение хищников и целый ряд смертельных инфекционных заболеваний. Мы разрыли целое кладбище генов, и они будут нас преследовать, пока не загонят в могилу нас самих.

Уточнением концепции Медавара самостоятельно занимался великий американский эволюционист Джордж Уильямс. Он предположил, что в старении участвует механизм, названный одним из самых ужасных научных терминов из всех, когда-либо придуманных: антагонистическая плейотропия. У меня это словосочетание вызывает ассоциации с разбушевавшимся ненасытным морским динозавром. На самом же деле он относится к генам, имеющим различные эффекты: некоторые полезны, другие вредны. Классический и совершенно жуткий пример — хорея Хантингтона, неизлечимое дегенеративное заболевание нервной системы, начинающееся в среднем возрасте со слабых судорог и расстройства координации движений и рано или поздно лишающее человека способности ходить, говорить и даже думать. Эту страшную болезнь вызывает дефект одного-единственного гена, проявляющийся спустя многие годы после достижения половой зрелости. Некоторые предварительные данные указывают на то, что люди, у которых впоследствии развивается хорея Хантингтона, до появления ее симптомов имеют в среднем больший успех у противоположного пола, чем здоровые люди, хотя причины этого эффекта остаются неизвестны, а его величина ничтожно мала. Так или иначе, любой ген, который хоть немного повышает вероятность успешного размножения, поддерживается отбором и сохраняется в геноме, даже если в дальнейшем он вызывает чудовищную дегенерацию.

Трудно сказать, сколько точно генов связано с болезнями, развивающимися на поздних этапах жизни, но сама идея достаточно проста и привлекательна тем, что она многое объясняет. Легко представить, например, ген, вызывающий накопление в организме железа. Это может быть полезно на ранних этапах жизни человека, так как помогает синтезировать содержащий железо пигмент гемоглобин, однако вредно на более поздних этапах, когда избыток железа может привести к сердечной недостаточности. Нет ни одной эволюционной концепции, которая была бы более созвучна установкам современной медицины. Часто приходится слышать, будто есть гены всего на свете: от гомосексуальности до болезни Альцгеймера. Это, конечно, лишь фигура речи, помогающая газетам привлекать читателей, однако она отражает более глубокую тенденцию. Представление о том, что за определенными заболеваниями стоят специфические варианты генов, лежит в основе всевозможных медицинских исследований. Приведу лишь один широко известный пример. У гена ApoE есть три распространенных варианта: ApoE2, ApoE3 и ApoE4 . Вариант ApoE4 имеется примерно у 20 % населения Западной Европы, и те из нас, у кого он есть, если им об этом известно, наверняка хотели бы, чтобы его не было, потому что он связан со статистически более вероятным развитием болезни Альцгеймера, а также сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Если же у вас есть две копии варианта ApoE4 , вам определенно не стоит переедать и стоит чаще посещать спортзал, чтобы компенсировать генетическую предрасположенность к соответствующим заболеваниям[89].