Читаем Лестница жизни. Десять величайших изобретений эволюции полностью

Чем вариант АроЕ4 при этом “хорош”, неизвестно, но из его широкого распространения следует, что он может быть хорош чем-либо, что проявляется на ранних этапах жизни, возмещая неприятности, начинающиеся позже. Но это всего лишь один из сотен, если не тысяч, примеров. Исследователи отыскивают такие варианты генов и пытаются научиться компенсировать их пагубные эффекты посредством новых (обычно дорогих) препаратов, оказывающих прицельное действие. Большинство возрастных болезней (к хорее Хантингтона это не относится) развиваются из-за сложного сочетания генетических факторов и факторов среды. В развитие большинства патологий вносят свой вклад многие гены. Например, в случае сердечно-сосудистых заболеваний варианты ряда генов обусловливают предрасположенность к высокому кровяному давлению, повышенной свертываемости крови, ожирению, большим концентрациям холестерина в крови или просто лени. Если предрасположенность к высокому кровяному давлению сочетается с рационом, включающим много соли и жиров, увлечением пивом и табаком, предпочтением телевизора занятиям спортом, даже без помощи сотрудников страховой компании легко догадаться, что это сопряжено с повышенным риском. Однако в целом оценка риска развития заболеваний - дело неблагодарное, а нынешний этап развития наших представлений о генетической предрасположенности нельзя не признать еще очень ранним. При этом даже суммарный вклад генов в развитие возрастных заболеваний обычно меньше 50 %. Почти всегда самый главный фактор риска - просто возраст. Незавидная судьба заболеть раком или перенести инсульт до тридцати или сорока выпадает немногим.

Итак, представления современной медицины о возрастных заболеваниях в целом неплохо согласуются с эволюционной концепцией Медавара генов позднего действия. В нашу предрасположенность к таким заболеваниям вносят свой вклад многие сотни генов, и каждому из нас свойствен собственный спектр риска, наше личное кладбище генов, эффекты которых могут быть усилены или ослаблены нашим образом жизни - или другими генами. Но с этой картиной старения связаны две серьезные проблемы.

Речь идет о болезнях, представляющих собой лишь симптомы старения, а не о первопричине самого старения. Гены, о которых мы говорим, связаны с определенными заболеваниями, но, судя по всему, мало какие из них вызывают само старение. Человек может дожить до ста двадцати лет, не страдая вообще никакими болезнями, но он все равно состарится и умрет. У большинства же с возрастом проявляются негативные эффекты мутантных генов, ничуть не мешающих нам, пока мы молоды. В медицине есть тенденция рассматривать возрастные болезни как патологии (а значит, нечто потенциально излечимое), но при этом саму старость считать состоянием, а не болезнью, а значит, чем-то по своей природе неизлечимым. Стремление не объявлять всех пожилых людей больными понятно, но выходит, что мы пренебрегаем связью между возрастными болезнями и старением. Тем не менее, эта точка зрения наглядно демонстрирует существенный недостаток концепции Медавара. Он объяснил роль генов в развитии заболеваний, сопутствующих старению, но не объяснил, в чем первопричина старения.

Принципиальная разница между тем и другим открылась после 1988 года, когда Дэвид Фридман и Том Джонсон из Калифорнийского университета в Ирвайне сообщили о своем поразительном открытии - первой известной мутации, продлевающей жизнь у одного из видов червей нематод. Мутации в гене age-1 увеличивали максимальную продолжительность жизни червей этого вида с 22 до 46 дней. В дальнейшем ученым удалось обнаружить десятки подобных мутаций, как у нематод, так и у представителей других форм жизни, от дрожжей до плодовых мушек и мышей. В течение нескольких лет эта область исследований чем-то напоминала физику элементарных частиц в период ее расцвета, пришедшийся на 70-е годы, и за это время ученым удалось собрать сведения о продлевающих жизнь мутациях у целого зоопарка. Постепенно начала вырисовываться следующая закономерность. Почти все подобные мутации, обнаруженные и у дрожжей, и у мушек, и у мышей, происходили в генах, кодирующих белки одного и того же биохимического пути. Иными словами, существует исключительно консервативный в эволюционном плане механизм, управляющий продолжительностью жизни и грибов, и млекопитающих. Мутации в генах данного пути не только увеличивают продолжительность жизни, но и отсрочивают и даже предотвращают развитие возрастных заболеваний. Удвоенная продолжительность жизни здесь означает более чем удвоенную длительность здорового периода, что совсем не похоже на случай бедного Тифона.

Перейти на страницу:

Похожие книги

Метаэкология
Метаэкология

В этой книге меня интересовало, в первую очередь, подобие различных систем. Я пытался показать, что семиотика, логика, этика, эстетика возникают как системные свойства подобно генетическому коду, половому размножению, разделению экологических ниш. Продолжив аналогии, можно применить экологические критерии биомассы, продуктивности, накопления омертвевшей продукции (мортмассы), разнообразия к метаэкологическим системам. Название «метаэкология» дано авансом, на будущее, когда эти понятия войдут в рутинный анализ состояния души. Ведь смысл экологии и метаэкологии один — в противостоянии смерти. При этом экологические системы развиваются в направлении увеличения биомассы, роста разнообразия, сокращения отходов, и с метаэкологическими происходит то же самое.

Валентин Абрамович Красилов

Культурология / Биология, биофизика, биохимия / Философия / Биология / Образование и наука