Магия стройности

Конечно, вовремя обнаруженная гипертония – это хорошо, но скажите какой смысл лечить её сосудо­расширяющими средствами (вазодилятаторами, альфа-адреноблокаторами, антагонистами кальция и др.) или антиангиотензиными препаратами, если причина гипертонической болезни – лишний вес – так и не устранена? Конечно, все эти лекарственные средства если и помогут в какой-то мере снять гипертонический криз, то к излечению болезни они никакого отношения не имеют.

Кстати, надо заметить, что венозная недостаточность и трофические язвы тоже чаще бывают у тучных. Основное лечение во всех этих случаях должно быть направлено, прежде всего, на похудение.

Ожирение и сахарный диабет.

Второй орган, попадающий при ожирении под удар – это печень.

Пища, поглощаемая человеком, состоит из белков, жиров и углеводов. Углеводы в организме человека являются главным источником энергии, обеспечивая львиную долю энергозатрат. Это связано с тем, что углеводы могут быстро расщепляться и окисляться с выделением энергии, могут быстро откладываться в депо и легко из него выходить, именно поэтому организму выгодно использовать углеводы в качестве ос­новного поставщика энергии.

Хочу подчеркнуть тот факт, что организму не важно, как внешне выглядит углевод – это может быть фрукт, овощ, сахар, варенье, картошка, лапша и т.п. И хотя все эти углеводы имеют разный состав, вкус и цвет, но все они будут превращены в тонком кишечнике человека в глюкозу и уже только одна глюкоза по­ступит в кровь.

Вся эта глюкоза вместе с током крови направляется по воротной вене в печень, где глюкоза задержива­ется в клетках печени и превращается в запасную форму – гликоген. Позже, когда уровень глюкозы в крови будет понижаться, этот запас гликогена из печени используется для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. Но в норме печень может разместить всего 90 г гликогена, остальной гликоген превраща­ется в жир и отправляется в жировые запасы организма.

В случае если поступление углеводов за раз превышает 90 г (редкие, но обильные приемы пищи), либо имеет место постоянное переедание, приводящее к систематическому излишнему поступлению глюкозы, печень начинает переполняться гликогеном и получаемыми из него жирами. Если такой образ жизни ведет­ся достаточно долго, то наступает момент, когда клетки печени (гепатоциты) переполнены гликогеном и жиром. В гепатоцитах уже просто физически не остается места для размещения очередной дозы глюкозы, все поступающей и поступающей вместе с излишками пищи.

Чтобы хоть как-то освободить место для поступлений глюкозы из крови, печень вынуждена быстро пе­рерабатывать глюкозу в жиры и пополнять им жировые запасы организма.

Из-за излишнего поступления глюкозы, которая практически не расходуется организмом (малоподвиж­ный образ жизни и переедание), печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функ­ция гепатоцитов становится доминирующей, и очень скоро практически все клетки печени оказываются за­полненными преимущественно жиром. Запасы невостребованного гликогена уменьшаются до минимума.

Таким образом и развивается ожирение печени (стеатоз печени). Теперь любое, даже нормальное по­ступление углеводов из пищи приведет к тому, что в крови будет подниматься уровень глюкозы. Он подни­мается просто потому, что печень уже не может разместить глюкозу у себя – в гепатоцитах законное место глюкозы уже занято жиром.

В итоге мы видим схему развития сахарного диабета II типа (ИнсулинНезависимого), который раньше называли «диабет толстых», подчеркивая связь этого заболевания с ожирением.

По данным проф. Н. Т. Старковой («Клиническая эндокринология», 1991), 80-90% больных сахарным диабетом, болеют диабетом II типа, т.е. абсолютное большинство.

Функция поджелудочной железы у них совершенно нормальная: повышенное содержание глюкозы в крови, автоматически вызывает повышенную выработку инсулина поджелудочной железой, как и должно быть в случае идеальной работы поджелудочной железы.

Никакого дефицита инсулина в крови таких больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию ин­сулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований, что и подтверждают эндокринологи: «У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсу­лина» (проф. И. И. Дедов, 1989).

Но, что делает наша медицина? Вместо того, чтобы сказать четко и ясно, что спасение такого больного только в похудении, таким больным назначают инсулин. Организм отвечает на это вполне логично – он пре­кращает выработку собственного инсулина. Наступает частичная или полная атрофия бета-клеток поджелу­дочной железы.