Чем активнее развивается так тягостно дающаяся мне, как вы уже знаете, биохимия, тем лучше мы начинаем понимать, что природа психических расстройств определяется не только специфическими нейронными связями больного мозга, сколько нейромедиаторами — веществами, которые эту связь обеспечивают.
Впрочем, ничего удивительного в этом нет: если лечить симптомы шизофрении, например, можно психотропными препаратами (то есть химическими веществами, влияющими на работу тех самых нейромедиаторов), то, верно, и природа этого расстройства имеет некую биохимическую природу.
Когда в 60-х годах прошлого века специалисты изучали работу таких знаменитых нейролептиков, как аминазин и галоперидол, они обратили внимание на то, что их поведенческие эффекты связаны с усилением обмена дофамина. Так возникла ставшая непробиваемой дофаминовая теория шизофрении.
«Непробиваемой» я называю её потому, что она претерпевала множество трансформаций — менялись представления о том, какие именно дофаминергические рецепторы оказываются задействованы, какие пути в большей степени от этого активизируются, и т. д. и т. и., — но неизменно оставалась на плаву.
В значительной степени это объясняется тем, что сама шизофрения характеризуется двумя видами состояний, которые получили название продуктивной и негативной симптоматики.
К продуктивной (или «позитивной», хотя позитива тут, прямо скажем, немного) симптоматике относят ту, что характеризуется продукцией определённой — специфической и болезненной — психической активности.
Это, например, бред и сверхценные идеи, а также галлюцинации — чаще слуховые (звучащие в голове голоса, которые могут отдавать приказы, комментируют действия человека и его мысли).
У пациента может возникать ощущение, что его мысли слышны всем или что их у него воруют. При этом мыслит он путано, выдумывая новые слова или изобретая очень странные объяснения всему происходящему.
В общем, достаточно очевидно, что работа в мозге у такого человека буквально кипит.
Причём так сильно, что в ней теряется всякая логика и здравый смысл: собственные мысли наталкиваются друг на друга, превращаясь в какую-то кашу — то кажутся голосами, то мешают отличить реальное от воображаемого.
А что потенцирует психическую активность человека?
Правильно, мы с вами уже это подробно обсуждали — дофаминергическая система.
Отсюда следует логический вывод, что в деле как-то замешано количество вырабатываемого дофамина или же изменение чувствительности к нему со стороны дофаминергических рецепторов, а может быть, особенность их расположения —
ну или всё это вместе взятое. Впрочем, как я уже сказал, есть у шизофрении и так называемая негативная (или «дефицитарная») симптоматика.Тут психика больного не только не производит ничего нового (хоть и безумного), но даже то, что должна была вроде бы производить, производить отказывается.
Сюда относят тяжёлое ощущение невозможности испытывать какие-либо эмоции, получать удовольствие, отсутствие воли, желаний, бедность речи и т. д. Помните наших больных с пост-энцефалитическим паркинсонизмом?
Постепенно нарастает и вторичная дефицитарность, которая характеризуется общим снижением интеллекта и распадом личности. То есть тут речь идёт о каком-то обратном процессе, но, видимо, тоже как-то связанном с дофамином — с его количеством, характером его действия и т. д.
С точки зрения современных знаний о мозге понятно, что дело, конечно, не только в дофамине. Нет, наверное, ни одного сколь-либо значимого нейромедиатора, который бы не принимал участие в этом клиническом «шабаше», — взять хотя бы тот же норадреналин.
Но так или иначе именно дофаминовая теория натолкнула исследователей на феномен так называемой гиперфронтальности при шизофрении…
Если вы посмотрите на схему движения дофаминергических путей в мозге, то увидите, насколько дофамин важен именно для активности лобных долей (рис. 18).
Рис. 18.
На схеме представлено несколько дофаминергических путей:
мезокортикальный путь
идёт из области вентральной покрышки в кору и обеспечивает высокий уровень мотивации к действию,мезолимбический путь
идёт в лимбическую кору, продуцируя чувство удовольствия, ощущение награды и желания,нигростриарный путь
идёт из тела чёрной субстанции к двигательной коре,тубероинфундибулярный путь
идёт к гипоталамусу и регулирует выработку пролактина.