Возникает деполяризация, которая формирует потенциал действия
(рис. 21): «слушавший» нейрон становится «говорящим» — он выстреливает нейромедиатором уже в свою аксональную синаптическую щель, а там снова всё происходит по той же схеме, но уже с другим нейроном.Рис. 21.
Отстрелявшись, нейрону необходимо вернуться в исходное состояние, а для этого он должен справиться с деполяризованной мембраной, избавившись от избытка ионов Na+.
Эту функцию выполняют те же натрий-калиевые каналы, о которых мы говорили в начале этой истории. Но теперь для выдворения Na+ нейрону потребуются затраты энергии.
Ионы натрия проникли в клетку самотёком, а вот чтобы откачать их из неё — на это требуется уже определённое количество энергии. Роль аккумулятора здесь выполняет главная энергетическая молекула организма — АТФ (аденозинтрифосфат) (рис. 21).
Рис. 21.
Натрий-калий-зависимая аденозинтрифосфатаза (молекула, выполняющая роль натрий-калиевого насоса) расщепляет молекулу АТФ, что позволяет ей набраться сил и выбросить во внешнюю среду три иона Na+, запустив обратным током внутрь себя два иона К+.
Калий нейрону нужнее, чем солёнящий его натрий, а обмен трёх положительных зарядов Na+ на два положительных заряда К+ постепенно приводит к тому, что «плюсов» снаружи клетки становится столько же, сколько и внутри — клетка, так сказать, успокаивается, жизнь налаживается.
Казалось бы, что тут хитрого и где тут, как было заявлено, место для «мысли» нейрона? Но давайте подумаем над этим.
Количество сочленений на одном отдельно взятом нейроне огромно. То есть нейрон не просто получает сигнал от другого нейрона, он получает тысячи сигналов от разных нейронов. И опять-таки не просто сигналов…
Какие-то из нейронов возбуждены сильнее (у них мощный потенциал действия),
а поэтому они выстреливают значительным количеством молекул нейромедиатора в синаптические щели.Какие-то из нейронов по своей природе являются возбуждающими, то есть передают потенцирующий заряд на соседа, а какие-то, напротив, тормозными,
то есть они не увеличивают, а, наоборот, уменьшают поляризацию на принимающей сигнал мембране (то есть деполяризуют её).• Наконец, плотность соприкосновения разных нейронов с нейроном-реципиентом тоже различается.
Проще говоря, разные синаптические щели по площади вовсе не одинаковы. Посмотрите, как это выглядит на рис. 22.Кто читал мою «Красную таблетку», наверное, помнит о синаптических «шипиках», которые были обнаружены Эриком Канделом в его экспериментах на аплазиях (за это открытие он получил Нобелевскую премию в 2000 году)26.
Рис. 22.
Отрастание этих «шипиков» — основной механизм долговременной памяти: если нейроны вынуждены взаимодействовать друг с другом часто, то их синапсы становятся анатомически больше, что увеличивает общую плотность соприкосновения данных нейронов.
Таким образом, когда два таких нейрона общаются друг с другом, то даже при незначительном, казалось бы, возбуждении одного он передаёт второму достаточно мощный сигнал, потому что просто физически дотягивается до большего количества рецепторов на его постсинаптической мембране.
Итак, один нейрон получает от других нейронов тысячи сигналов — разного заряда (возбуждающие и тормозные), а также разной интенсивности по причине силы активации этих нейронов и своей площади соприкосновения с ними.
Тут, как вы понимаете, без высшей математики не обойтись… И если «мышлением» деятельность нейрона ещё, наверное, трудно назвать, в том что он подобен «слабому искусственному интеллекту» («роботу», как говорит Дэниел Деннет), сомнений нет никаких.
Впрочем, вся эта «математика» на уровне нейрона только начинается… И чтобы разобраться в этом, давайте чуть отодвинемся и увеличим, так сказать, площадь обзора.