Локальное расширение внутрикожных вен диаметром 0,1–1,5 мм, происходящее в центробежном направлении от центральной питающей вены и имеющее вид “паучка” называется телеангиоэктазией или паучковой веной [16, 18]..
Локальные расширения внутрикожных сосудов диаметром 2–3 мм, которые могут иметь разнообразную форму – линейную, ветвистую, звездчатую, сетчатую, называются ретикулярными венами [16, 18].
Патологическая деформация и расширение подкожных вен в виде узлов, синего цвета, мягко-эластической консистенции, легко спадающихся при сдавливании называется варикозом. Вены при этом удлиняются, приобретают мешковидную форму, змеевидную извитость, выбухают локально в форме узлов [3, 16, 18].
3. Клиническая и патофизиологическия классификации синдрома хронической венозной недостаточности
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (ХВН) – синдром, основной причиной которого является обратный ток крови (рефлюкс) в магистральных венах, инициирующий венозную гипертензию и каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном, тканевом уровнях [12].
В России в настоящее время используются как отечественная, так и новейшая международная классификация ХВН по системе CEAP (C-clinic, E-etiology, A-anatomy, P-patophysiology) [3, 17,18].
Согласно патофизиологической классификации по системе CEAP выделяют 3 патогенетических варианта формирования ХВН:
· обструкция.
· рефлюкс.
· рефлюкс + обструкция.
Первый вариант характерен для ХВН при патологии глубоких вен. Окклюзия глубокой вены тромбом или, например, опухолью вызывает переполнение сосуда кровью ниже места окклюзии. Это приводит к повышению внутрисосудистого давления – венозной гипертензии. Гипертензия в системе глубоких вен ведет к их клапанной недостаточности, а так же недостаточности сосудов-перфорантов с рефлюксом крови в поверхностные вены. В них так же повышается внутрисосудистое давление; формируются вторичный компенсаторный варикоз и клапанная недостаточность.
ХВН вследствие тромбоза и окклюзии глубоких вен называется посттромбофлебитической болезнью (ПТБ). Существуют две формы ПТБ: окклюзионная, если тромб перекрывает просвет сосуда и реканализационная, если ток крови по венозному руслу восстановлен [17,18].
Второй вариант ХВН формируется в результате первичной деформации поверхностных вен.
Варикозная болезнь – стойкое, необратимое расширение и удлинение вен нижних конечностей в результате грубой патологии венозных стенок вследствие генетического дефекта соединительной ткани [3,17,18]. Первичный варикоз поверхностных вен часто сопровождается их клапанной недостаточностью. Отдельные сосуды являются частью единой венозной сети. При снижении компенсаторных возможностей всей системы постепенно формируется порочный круг с рефлюксом крови по поверхностным, перфорантным и глубоким венам; развитием венозной гипертензии и ХВН.
Согласно клинической классификации по системе CEAP, выделяют 6 степеней тяжести синдрома ХВН:
Степень
Объективные симптомы
0
Отсутствие симптомов заболевания вен при осмотре и пальпации
1
Наличие телеангиоэктазий или расширенных ретикулярных вен*
2
Наличие варикозных вен*
3
Отек
4
Изменения кожи вследствие венозного стаза (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)
5
Наличие кожных изменений указанных выше и зажившей венозной язвы
6
Наличие кожных изменений, указанных выше и активной венозной язвы
*Могут быть идиопатическими, без ХВН.
Гиперпигментация кожи возникает вследствие миграции эритроцитов в ткани из вен через их порозную стенку при повышенном внутрисосудистом давлении. Эритроциты разрушаются с высвобождением гемоглобина, превращающегося в пигмент темно-коричневого цвета - гемосидерин.
Липодерматосклероз - грубое уплотнение мягких тканей, обусловленное чрезмерным образованием соединительной ткани.
Венозная экзема - хроническое воспаление поверхностных слоев кожи. Оно характеризуется гиперемией, наличием мелких пузырьков и эрозий с серозным отделяемым. Мокнущие эрозии при высыхании образуют множественные корочки и чешуйки.
Липодерматосклероз и венозная экзема возникает вследствие замедления тока крови, недостаточного поступления кислорода, массивной миграции лейкоцитов в окружающие ткани с выработкой медиаторов воспаления.
Трофическая язва - это длительно не заживающий дефект тканей, обусловленный значительным нарушением их трофики вследствие венозного застоя, отложения фибрина, активного воспалительного процесса, запускаемого выходящими из сосудистого русла лейкоцитами.