Медицинская экология

В зонах экологического кризиса достоверно превышены показатели как младенческой, так и детской смертности, частоты невынашивания беременности сравнительно со средним значением по России. Существенно повышена региональная частота врожденных пороков развития. Она достигает в отдельных регионах 13–14 %. Показано, что в 12 наиболее индустриально развитых регионах России, которые могут быть отнесены к зонам экологического кризиса, уровень младенческой смертности на 25 % выше по сравнению с благополучными областями. Более того, темпы снижения этого показателя в зонах экологического напряжения значительно отстают от его динамики в относительно «чистых» районах.

В структуре причин младенческой смертности в городах с развитой промышленностью врожденные пороки развития и опухоли составляют 36–40 % и занимают первое место. В крупных промышленных городах с загрязнением атмосферного воздуха оксидом углерода, оксидами азота, сернистым газом, пылью основными причинами ранней детской смертности являются асфиксия, родовая травма, врожденные пороки развития, при этом перинатальная смертность в 2 раза превышает таковую в «чистых» зонах. Наиболее высокие показатели детской смертности установлены в возрастной группе детей старше 1 мес. вследствие врожденных пороков, чаще всего – нервной системы, а после года жизни на первое место выходят онкологические заболевания.

В городах России с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха сероводородом, углеводородами, фенолом, аммиаком, фтористыми соединениями наблюдается отставание детей в физическом и нервно-психическом развитии; распространенность хронических заболеваний органов дыхания в 1,5–2 раза превышает аналогичные показатели в «чистых» районах (Ревич Б. А., 1993).

Сегодня общепринятыми гигиеническими нормативами, регламентирующими безопасное для человека загрязнение биосферы, являются ПДК химических объектов. Проблема, однако, заключается в том, что безопасного загрязнение окружающей среды не бывает. Кроме того, гигиенические нормативы ПДК вредных веществ в биосфере разработаны на основе изучения реакций взрослых людей и даже экспериментальных животных. Они не предусматривают существование возрастных вариаций чувствительности. Более того, не установлено дозовой зависимости действия антропогенов окружающей среды (в диапазоне допороговых нетоксических концентраций) на здоровье детей с учетом превышения ПДК.

Поэтому для детей и беременных женщин ПДК экопатогенов не известны. Экопатогенные воздействия обусловили появление новых, неизвестных ранее заболеваний, среди которых должны быть названы химическая астма (сульфитная, изотиоцианатная), киширский синдром (астма у детей, сенсибилизированных выбросами заводов по производству полусинтетических кормов для животных), черновицкий синдром, диоксиновый синдром, синдром тотальной аллергии, синдром нездоровых зданий, синдром напряжения – утомления, болезнь Минамата, болезнь Юшо и др.

В первую очередь, на загрязнение окружающей среды реагирует наиболее чувствительное детское население.

Рассматривая различные клинические эффекты, возникающие под действием химических агентов у детей, следует подчеркнуть, что они определяются прежде всего классом опасности вещества, продолжительностью воздействия, а также возрастной и индивидуальной чувствительностью.

При длительном воздействии низких концентраций ксенобиотиков возможно возникновение следующих неоднородных эффектов (Вельтищев Ю. Е., 1998):

– генотоксического эффекта, проявляющегося в нарушении структуры и процессов репарации ДНК. Под генотоксическим эффектом понимают прежде всего способность агентов индуцировать мутации генов соматических клеток (стволовых клеток костного мозга, лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов, эпителия и др.). Такие мутации могут стать причиной серьезных отклонений в состоянии здоровья ребенка, но не наследуются. В постнатальном периоде мутации генов соматических клеток могут быть основой развития аутоиммунных, воспалительных, фибропластических, дегенеративных процессов в различных органах либо вести к злокачественной трансформации клеток. Низкие концентрации химических агентов могут вызывать мутации генов половых клеток, хотя это относится в основном к сильным мутагенам (тиофосфамид);