2. Трудная окрашиваемость красителями. Для их окрашивания применяют интенсивные методы. Например, по способу Циля – Нильсена окрашивают концентрированным раствором карболового фуксина при подогревании. Восприняв окраску, туберкулезные бактерии, в отличие от других клеток, не обесцвечиваются ни спиртом, ни кислотой, ни щелочью, поэтому при докрашивании метиленовым синим в мазке все бактерии, клеточные элементы и слизь окрашиваются в синий цвет, а туберкулезные палочки сохраняют исходную красную окраску (см. цв. вкл., рис. 107.1). Этот метод позволяет дифференцировать их от некоторых непатогенных микобактерий, например
3. Относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей. Рассеянный солнечный свет убивает их лишь через 8 – 10 сут. В мокроте при кипячении гибель наступает через 5 – 7 мин. В высохшей мокроте жизнеспособность сохраняется в течение многих недель.
4. Устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ: 5 % раствор фенола при добавлении в равном объеме к мокроте вызывает гибель туберкулезных палочек через 6 ч, однако 0,05 % раствор бензилхлорфенола убивает через 15 мин.
5. Высокая гидрофобность, которая находит свое отражение в культуральных свойствах: на глицериновом бульоне рост в виде пленки желтоватого цвета, которая постепенно утолщается, становится ломкой и приобретает бугристо-морщинистый вид, при этом бульон остается прозрачным. На глицериновом агаре через 7 – 10 дней образуется сухой чешуйчатый налет, постепенно переходящий в грубые бородавчатые образования (см. цв. вкл., рис. 107.2 и см. рис. 107.3). На щелочном альбуминате (или на стекле, помещенном в цитратную лизированную кровь) рост туберкулезных бактерий, содержащих поверхностный гликолипид – корд-фактор, змеевидный: размножающиеся клетки располагаются, образуя структуру, напоминающую змею, жгут, веревку или женскую косу.
6. С высоким содержанием липидов связана и патогенность туберкулезных бактерий. Содержащиеся в липидах фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей. Например, фосфатидная фракция, наиболее активная из всех липидов, обладает способностью вызывать в нормальном организме специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток, жировая фракция – туберкулоидной ткани. Эти свойства указанных липидных фракций связаны с наличием в их составе фтиоидной кислоты. Восковая фракция, содержащая миколовую кислоту, вызывает реакции с образованием многочисленных гигантских клеток. Таким образом, с липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов и содержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкулостеариновая, пальмитиновая и др., связаны патогенные свойства туберкулезной палочки и те биологические реакции, которыми ткани отвечают на их внедрение. Главным фактором патогенности является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. По химической природе он представляет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквивалентных соотношениях миколовой и миколиновой высокомолекулярных жирных кислот, – трегалоза-6,6'-димиколат (С186
Н366О117). Корд-фактор не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами, указывающими на его важную роль как основного фактора патогенности.1. При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель (после нескольких повторных инъекций по 0,005 мг) через 1 – 2 нед. после первой инъекции с явлениями распространенной легочной гиперемии. Подобным действием не обладает ни одна другая фракция туберкулезной палочки.
2. Он подавляет миграцию лейкоцитов больного туберкулезом человека (in vivo и in vitro).
Помимо