Механизмы регуляции вегетативных функций организма

Мозговая, или сложнорефлекторная, фаза секреции панкреатического сока также запускается в действие раз­дражением «дистантных» рецепторов при виде и запахе пищи, рецепторов полости рта и глотки во время еды. Реализуется мозговая фаза через ядра блуждающих нервов. Панкреатический сок в течение этой фазы со­держит большое количество ферментов.

Мозговая фаза панкреатической секреции впервые была доказана А. В. Тонких в 1924 г. в опытах на эзофаготомированных- собаках, имеющих хроническую фистулу протока поджелудочной железы. Мнимое корм­ление таких собак вызывало секрецию панкреатического сока несмотря на то, что предварительно полностью исключался переход содержимого желудка в двенадца­типерстную кишку, т. е. исключался основной гумораль­ный механизм регуляции. По-видимому, главное назначение мозговой фазы панкреатической секреции состоит в мобилизации ферментных запасов железы для переваривания пищевых веществ, поступающих в кишечник.

Желудочная фаза секреции панкреатического сока развивается при поступлении пищи в желудок. Стиму­ляция секреции панкреатического сока из желудка осу­ществляется двумя путями. Растяжение фундального отдела желудка пищей приводит к возбуждению механорецепторов и по механизму ваговагального рефлекса вызывает рефлекторное увеличение сокоотделения в под­желудочной железе. После перерезки блуждающих нервов рефлекс с фундального отдела на панкреатическую железу исчезает. Второй путь регуляции в данную фазу осуществляется с участием гастрина. Механические и химические раздражения слизистой пилорического отдела желудка через интрамуральные нервные сплетения сти­мулируют выработку гастрина в специализированных клетках слизистой желудка и кишечника. Гастрин, по­ступая в кровь, усиливает не только желудочную, но и панкреатическую секрецию.

В желудочную фазу регуляции секреции панкреати­ческого сока, так же как и в мозговую, поджелудочная железа вырабатывает сок с высокой концентрацией ферментов.

Кишечная фаза секреции панкреатического сока развивается под влиянием соляной кислоты и продуктов частичного гидролиза пищевых веществ, поступивших в двенадцатиперстную кишку из желудка. В слизистой кишки в этих условиях усиливается образование секретина и холецистокинина-панкреозимина, которые гуморальным путем вызывают выделение большого количества панкре­атического сока, содержащего не только много фермен­тов, но и гидрокарбонатов. Совместное действие секретина и холецистокинина-панкреозимина на поджелудочную железу приводит к взаимному усилению их эффектов. Как уже указывалось, участие поджелудочной железы в процессах пищеварения обеспечивается ее экзокринным аппаратом. Функция этого аппарата определяется в первую очередь рефлекторными механизмами регуляции, реализующимися с рецепторов желудочно-кишечного тракта и гормональными влияниями энтериновой системы (эндокринные клетки слизистой желудка и кишечника). Но кроме того, состояние и функция экзокринного от­дела поджелудочной железы в значительной мере зависят от состояния и функции островков Лангерганса — эндо­кринного аппарата железы. Гормон β-клеток островков Лангерганса — инсулин регулирует процессы синтеза ферментов в экзокринных клетках железы (трофическое действие) и повышает ферментативную активность пан­креатического сока, объем и содержание гидрокарбонатов в соке при этом существенно не меняются. Действие инсулина на выработку ферментов поджелудочной же­лезой может быть и не связанным с его влиянием на уровень сахара в крови. Недостаток инсулина (при диабе­те) приводит к нарушению зкзокринной функции под­желудочной железы.

Гормон α-клеток островкового аппарата — глюкагон тормозит внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, в наибольшей Степени уменьшает секрецию фер­ментов. Тормозящий эффект на панкреатическую секрецию развивается при действии очень малых доз глюкагона (близких к физиологическим) и имеет короткий латентный период.

Взаимодействия между экзо- и эндокринным отделами поджелудочной железы, имеющие отношение к ее пи­щеварительным функциям, не исчерпываются действием гормонов островков Лангерганса на экзокринные клетки. Установлено, что интестинальные гормоны — секретин, холецистокинин-панкреозимин, гастрин — усиливают об­разование инсулина β-клетками островков, но действие этих гормонов проявляется только при нормальном состоянии экзокринного отдела. Нарушение внешнесекреторной функции железы при ее воспалениях сопровожда­ется изменением реактивности островкового аппарата по отношению к эндогенным гастроинтестинальным гор­монам, снижением активности β-клеток и дефицитом инсулина, что вторично может ухудшить образование панкреатического сока, особенно продукцию его фермен­тов.