А как насчет микробиоты?
Помимо неврологических симптомов болезни Паркинсона существуют и экстраневрологические, и, в частности, нарушение пищеварения является самым ранним симптомом. Когда мы расспрашиваем страдающих от этого заболевания о прошлом, часто выясняется, что многие из них страдали от запоров в течение 15 или 20 лет, после чего проявлялся следующий симптом заболевания – дисфагия (затруднения при глотании). Но это не значит, что все запоры свидетельствуют о болезни Паркинсона!
Позже эти расстройства коснутся иннервации желудочно-кишечного тракта больных: их атакует α-синуклеин, аномальный белок, своего рода прион, который откладывается в том числе в их мозге. Взаимосвязь между мозгом и кишечником в данном случае настолько очевидна, что многие исследователи рассматривают возможность ранней диагностики болезни Паркинсона посредством анализа кишечной микробиоты, к тому же она куда более доступна, чем мозг. Результаты некоторых последних исследований показывают, что люди, страдающие от болезни Крона, или язвенного колита, более склонны к болезни Паркинсона.
Это не единственный сюрприз, который преподнес нам анализ микробиоты пациентов с болезнью Паркинсона. Мы начали приближаться к разгадке: согласно исследованиям, пациенты по-разному отвечают на лечение леводопой. В микробиоте тех, кто реагировал на лечение хуже, обнаружили присутствие особой бактерии,
К этому добавляются и другие открытия. В Финляндии исследовательская группа под руководством Филипа Шеперьянса обнаружила в микробиоте больных сокращение популяции бактерий рода
В этом контексте мы предполагаем, что
Кроме того, многочисленные исследования показали, что скорость развития болезни Паркинсона коррелирует с уменьшением количества или даже с исчезновением некоторых групп бактерий, среди которых
Вместе с этим в микробиоте пациентов с болезнью Паркинсона куда больше представлены другие бактерии, например
Бо́льшая часть проведенных исследований подтверждает, что изменения кишечной микробиоты отражаются на тяжести всего комплекса симптомов: чем серьезнее дисбактериоз, тем более выражены симптомы.
Нам известны механизмы воздействия дисбактериоза. Некоторые отражаются на большей части других заболеваний: кишечные бактерии влияют на наше здоровье, производя метаболиты, модифицируя короткоцепочечные жирные кислоты, влияя на герметичность стенок кишечника, делая их более пористыми, позволяя токсинам проникать в организм. Другие механизмы сопровождают «заболевания мозга», особенно повышенная проницаемость кровеносных сосудов в мозге. Таким образом, он оказывается незащищенным от циркулирующих в крови токсинов, которых становится еще больше по мере того, как стенка кишечника становится все более проницаемой.
Остается узнать, в какой мере можно воздействовать на этот дисбактериоз, избегая побочных рисков для пациентов.