Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий.

В тот же год Стейдлер успешно использовал полученный им трансгенный организм для лечения мышиного аналога болезни Крона. Но в то время он был лишь одним из многих молодых ученых, создававших лабораторные штаммы трансгенных бактерий в надежде на то, что этих микробов можно будет когда-нибудь использовать для доставления лекарств или вакцинирующих антигенов в организм человека. В интересах безопасности от всех этих исследователи требовалось с предельной строгостью держать своих диетически модифицированных “Франкенробов” в бионическом заключении, равно как и всех заселенных ими животных. Европейские органы здравоохранения, как и Управление пищевых продуктов и медикаментов, еще только начинали разбираться с возможными последствиями внедрения генетически модифицированных микроорганизмов людям. Бактерия, вырабатывающая такой мощный иммунодепрессант, как интерлейцин-10, представляла особую угрозу. Даже если сам трансгенный организм и оказался бы безвредным, возможная передача им новоприобретенного гена болезнетворным микробам могла бы привести к катастрофе, давая им возможность подавлять иммунный ответ, направленный на борьбу с инфекцией.

Однако Стейдлер оказался хитрее большинства своих коллег. Наделяя пробиотических L. lactis способностью производить интерлейкин-10, он внедрил человеческий ген в самую середину собственного гена этой бактерии, необходимого ей для синтеза питательного вещества тимидина. В итоге Стейдлер, подобно Хиллману, получил искусственного микроба, не способного долго жить, если его специально не подкармливать. Кроме того, Стейдлеру помогло то, что L. lactis не входит в состав нормальной человеческой микрофлоры. Когда человек поглощает природные разновидности этой бактерии с молочными продуктами, она исчезает из кишечника за сутки или двое. Наконец, использованные Стейдлером методы генной инженерии гарантировали, что даже если трансгенные L. lactis и будут делиться своим геном интерлейцина-10 с другими микробами, единственным местом, куда этот ген сможет встроиться, будет середина их гена, ответственного за синтез тимидина. Так что они тоже будут калеками, не способными нормально питаться.

В числе тех, на кого генетический трюк Стейдлера произвел особенно сильное впечатление, был Майкел Пеппеленбос. Он тоже работал тогда постдоком во Фламандском биотехнологическом институте в Генте и делил там со Стейдлером лабораторный стол, хотя они и занимались разными проектами. Впоследствии Стейдлер переехал в Ирландию, где стал профессором в Университетском колледже Корка. А Пеппеленбос уехал в Нидерланды и возглавил собственную лабораторию в Университетском медицинском центре Гронингена. “Когда я узнал, что у Лотара не получается провести клинические испытания в Ирландии, я предложил ему попытать счастья с голландскими властями”, — говорит Пеппеленбос.

“Нам повезло: Лотар сделал на редкость удачную бактерию, — добавляет он. — На получение одобрения на испытания ушло немало времени, но нам не предъявили ни одной формальной претензии”. Меньше чем через восемь месяцев после обращения в голландские органы здравоохранения Пеппеленбос получил одобрение на проведение испытаний на предмет безопасности на десяти страдающих болезнью Крона пациентах, ни одному из которых не помогали обычные методы лечения, такие как стероиды. “Это были пациенты, для которых единственной возможной альтернативой было удаление кишки”, — говорит Пеппеленбос. Средства на проведение испытаний были выделены в Соединенных Штатах, а также по частному исследовательскому гранту миллиардера Илая Броуда, сын которого давно страдал этой болезнью.

И вот за следующие два с половиной года врачи из амстердамского Академического медицинского центра провели цикл лечения десяти пациентов, которых держали в единственном защищающем от биологической опасности изоляторе медцентра. У большинства из этих пациентов, как и у сорокатрехлетнего фермера, с которого началось испытание, было отмечено резкое улучшение симптомов, говорит Пеппеленбос. “Но испытание проводилось лишь с целью показать безопасность, а не эффективность лечения, — тут же добавляет он. — Мы даже не использовали плацебо в качестве контроля”. Исследователи решили, что будет несправедливо просить тяжелобольных пациентов рисковать, получая плацебо вместо лекарства вдобавок «трудностям, связанным с пребыванием в течение двенадцати дней в изоляторе.