Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий

Для некоторых из врачей старшего поколения не стало сюрпризом, когда проведенный недавно анализ культур стафилококкового штамма 80/81 показал, что в этих культурах тоже содержится ген PVL47. Хотя в шестидесятых годах, после внедрения метициллина, и казалось, что этот штамм исчез, в действительности, как и предсказывал Айхенвальд, он продолжал кружить вне досягаемости медицинских радаров, при этом, возможно, делясь своими генами патогенности с другими штаммами. Преобладающий сегодня в Европе и Австралии подтип внутрибольничного MRSA оказался прямым потомком штамма 80/81. В США ген PVL

в итоге достался еще более агрессивному штамму стафилококка – USA300 – и его не столь смертоносному родичу USA400. Именно штамм USA400

и дал в 1996 году вспышки в Чикаго и на Среднем Западе. А USA300 был тем штаммом, который убивал пациентов Фрэнсиса, а также убил студента колледжа Рики Ланнетти и по меньшей мере две дюжины других людей во время сезона гриппа 20032004 годов. С тех пор этот штамм стал наиболее распространенным возбудителем стафилококковых инфекций, с которыми сталкиваются в отделениях неотложной помощи больниц всей страны, – как неприятнейших кожных заболеваний, так и нередко смертельной стафилококковой пневмонии, с 2003 года сопровождающей каждый сезон гриппа⁴⁸. “Страшно подумать, что случится, когда мы столкнемся с по-настоящему опасным вирусом гриппа, – говорит Джон Соломон Фрэнсис из Медцентра Джонса Хопкинса. – Всякий раз, когда я слышу, как люди тревожатся по поводу пандемии птичьего гриппа, меня пугают именно осложнения, которые может вызвать штамм USA300”.

Внутренний накопитель

Для большинства из нас MRSA и C. difficile

остаются пугающей, но отдаленной угрозой, которая убивает людей без разбора и которой мы пытаемся избежать с помощью, например, таких волшебных талисманов, как антибактериальные мыла и гели. Но особую тревогу вызывает то обстоятельство, что за последние полвека организм обычного человека стал огромным накопителем устойчивых к антибиотикам бактерий. Иногда эти обитающие в нашем теле бактерии могут напрямую вредить нашему здоровью, в частности в тех случаях, когда они случайно попадают в не предназначенное для них место, например при ушных инфекциях у младенцев или при инфекциях мочевых путей у женщин. Но особенно опасен готовый набор генов устойчивости к антибиотикам, которым эти обитатели нашего организма могут делиться со своей намного более опасной родней.

Первые признаки растущей внутренней угрозы появились еще в шестидесятых годах, после сделанного Цутому Ватанабэ открытия, что кишечные бактерии могут обмениваться какими-то загадочными “факторами устойчивости”, которые оказались плазмидами, набитыми генами устойчивости к антибиотикам⁴⁹. В 1969 году Эллен Мурхаус из Королевской коллегии хирургов Ирландии опубликовала результаты исследования, выявившего устойчивых к антибиотикам бактерий в стуле более 80 из 100 обследованных здоровых дублинских младенцев. Многие из этих микробов оказались неуязвимы для трех или большего числа антибиотиков, которые должны были останавливать их рост или вызывать их гибель⁵⁰. В 1972 году британский бактериолог Карен Линтон сделала следующий шаг в направлении, намеченном неожиданным открытием Эллен Мурхаус, установив, что большинство здоровых жителей Бристоля и его окрестностей были носителями устойчивых к антибиотикам кишечных бактерий, частота встречаемости которых оказалась в среднем выше у детей (67 %), чем у взрослых (46 %), но выше всего – у людей, работающих с сельскохозяйственными животными (79 %). Особую тревогу вызывало то, что исследовательница показала способность устойчивых бактерий, выделенных из организмов испытуемых, без труда делиться генами устойчивости с другими бактериями, восприимчивыми к антибиотикам⁵¹.

Несколько более утешительными были результаты другого исследования, проведенного примерно в то же время в Израиле: микробиолог Давид Сомполинский установил, что хотя курс антибиотиков и вызывал резкий всплеск устойчивости у кишечной микрофлоры пациента, в течение следующих месяцев уровень устойчивости постепенно снижался. А именно после двухнедельного курса тетрациклина и левомицетина более 80 % кишечных бактерий у испытуемых выработали устойчивость к этим антибиотикам, но два месяца спустя доля таких бактерий упала до 10 % – у всех, кроме госпитализированных пациентов, у которых уровень устойчивости микрофлоры по малопонятным причинам оставался высоким даже после окончания курса антибиотиков⁵².