Микрокосм. E. coli и новая наука о жизни

Лактоза ставит E. coli как раз в такую ситуацию. Да, конечно, порция лактозы позволит бактериям выжить, когда других разновидностей сахара вокруг нет. Но чтобы использовать в качестве источника питания лактозу, E. coli должна избавиться от всех белков, которые прежде использовала для расщепления других сахаров, и начать производство белков, нужных для утилизации лактозы. На эту процедуру бактерии придется затратить массу энергии и времени. Возможно, усилия оправдаются, но могут оказаться и напрасными, если лактоза исчезнет так же быстро и внезапно, как появилась, или обнаружится другой, более энергонасыщенный сахар.

Для страхования рисков, то есть для разделения на любителей лактозы и тех, кто лактозу не расщепляет, E. coli использует неравномерность производства различных белков. Если колония получит порцию лактозы, любители этого продукта не замедлят воспользоваться моментом. Остальные, если и перейдут на питание лактозой, то сделают это гораздо медленнее. Если же лактоза так и не появится, то не способные утилизировать ее бактерии будут быстро расти, потому что не потратили энергию на ненужные приготовления. Так или иначе, но колония в целом обязательно выиграет.

Выясняется, что E. coli страхует многие ставки. Иногда мы из‑за этого болеем. Некоторые штаммы E. coli инфицируют мочевой пузырь, где им необходимы нитевидные выросты — фимбрии для прикрепления к клеткам — хозяевам. Но фимбрии привлекают внимание иммунной системы. Чтобы уравновесить эти два требования, бактерии входят в режим случайного включения и выключения механизма формирования фимбрий. В результате в любой момент часть особей в колонии оказывается покрытой фимбриями, а часть остается гладкой.

Возможно, страхование рисков у E. coli играет важную роль и в механизме защиты от антибиотиков. Действие многих антибиотиков объясняется тем, что они разрушают белки, которые микроорганизмы используют для роста. Столкнувшись с популяцией чувствительных к нему бактерий, антибиотик очень быстро уничтожает их. По крайней мере большинство из них. Примерно 1 % особей E. coli в биопленке, как правило, выдерживает атаку антибиотиков на протяжении нескольких часов или дней. Оставшиеся в живых бактерии могут отстроить биопленку заново — и болезнь возобновится с прежней силой.

Устойчивое к действию антибиотиков меньшинство бактерий не несет никаких специальных генов, которые объясняли бы такую устойчивость. Генетически они совершенно идентичны своим погибшим от антибиотиков сородичам. Если выделить выжившие микроорганизмы и позволить им вновь размножиться и образовать большие колонии, а затем вновь подвергнуть их действию антибиотиков, картина будет та же самая: 99 % бактерий погибнет, а 1 % вновь уцелеет.

Так называемые резистентные бактерии были обнаружены в 1944 г., и шесть десятилетий после этого они оставались для ученых почти полной загадкой. Некоторые исследователи предполагали, что из‑за действия антибиотика отдельные микроорганизмы погружаются в загадочное состояние анабиоза, в котором они могут спокойно переждать опасность. В 2004 г. команда ученых под руководством Натальи Балабан из Еврейского университета в Иерусалиме проверила эту гипотезу, построив специальное устройство для наблюдения за резистентными клетками. Исследователи поместили E. coli в микроскопические канавки такой ширины, что бактерии могли уместиться там только в ряд по одному. При делении одной E. coli в такой канавке ее потомство выстраивалось в аккуратную линию. Балабан могла наблюдать, как удлиняются эти линии, и измерять скорость увеличения длины.

После смены нескольких поколений бактерий ученые заливали их сильнодействующим антибиотиком. Большинство E. coli при этом погибало, но резистентные клетки оставались в живых. Балабан и ее коллеги обнаружили, что такие клетки размножаются куда медленнее нормальных, хотя полностью размножение не прекращается. Вернувшись к более ранним измерениям, ученые выяснили, что эти бактерии стали резистентными и снизили скорость размножения до того, как были подвергнуты действию антибиотиков.

Балабан сделала вывод о том, что любая E. coli в любой момент с небольшой вероятностью может превратиться в резистентную бактерию. Если такое происходит, то вернуться к нормальному быстрорастущему состоянию шансов у нее немного. Все бактерии, которых исследовала Балабан, — и резистентные, и быстрорастущие— были генетически идентичны; это означало, что источник резистентности — не мутации. Тем не менее организмы, рожденные из резистентных путем деления, тоже оказывались резистентными, будто резистентность передавалась по наследству.