Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

И что же оказалось? А вот что: чем позднее у овцы выделяли из крови вирус висны, тем хуже он нейтрализовывался сывороткой, полученной от этого же животного в самом начале (!) заболевания, т. е. в процессе длительного пребывания в организме животного вирус постепенно менял свойства своих поверхностных структур (антигенов), как бы «уходил» от губительного действия антител, которые, как мы помним, способны соединяться и нейтрализовать активность только точно таких вирусных частиц, в ответ на которые данные антитела вырабатывались.

^{Работа с особо опасными инфекциями}

Обнаруженная изменчивость поверхностных антигенов вируса висны, персистирующего в организме зараженных овец, открыла новый механизм вирусной персистенции, получивший название антигенный дрейф.

Группа американских исследователей из университета Джона Гопкинса попыталась выяснить причины антигенного дрейфа. Для этого от разных овец, поддерживавших скрытую форму инфекции, выделили несколько изолятов вируса. Из этих изолятов и из исходного штамма, который использовали для первоначального заражения всех животных, выделили РНК. Эти-то РНК и подвергли изучению на предмет возможных изменений в их структуре. И такие изменения были выявлены. Интересно, что все изменения регистрировались только в одной зоне вирусных РНК и носили характер точечных мутаций – изменений последовательности структур, составляющих РНК. Более того, ученые показали, что обнаруженные ими нарушения обычной последовательности, характерной для исходного вируса, соответствовали в каждом вирусном изоляте особенностям его антигенного дрейфа. Однако, несмотря на всю оригинальность, этот механизм оказался не единственным, с помощью которого вирус висны длительное время сохраняется в организме зараженных животных.

Оказалось, что излюбленным местом пребывания персистирующего вируса в организме хозяина являются макрофаги – особый вид лейкоцитов, находящихся в крови, селезенке и лимфатических узлах. Вирус висны, попав в макрофаг, не подвергается разрушительному действию его ферментов, т. е. не переваривается, а, напротив, размножается внутри макрофага, становясь неуязвимым даже для действия противовирусных антител.

Дальнейшие исследования позволили обнаружить весьма своеобразную особенность таких зараженных вирусом висны макрофагов, которые, как первоначально казалось, напоминают нечто похожее на «скворечник», дающий приют персистирующему вирусу. Оказалось, что вирус висны способен заражать и некоторые другие клетки соединительной ткани, но в них латентная инфекция формируется благодаря интеграции вирусного генома с клеточным геномом. Такие латентно инфицированные клетки не выделяют инфекционного вируса. Но вот что выяснилось: стоит только к таким скрыто инфицированным клеткам прикрепиться зараженным макрофагам, как в скрыто инфицированных клетках происходит активация вирусной репродукции (вспомните герпетические высыпания!). В результате ранее «безобидные», хотя и зараженные клетки соединительной ткани начинают продуцировать и выделяют в кровь инфекционный вирус висны.

И последнее. Помните, выделение вируса висны и первое знакомство с ним с помощью электронного микроскопа озадачили исследователей – уж очень он был обычен (а ведь болезнь-то не обычная, а «медленная») и очень похож на хорошо известные РНК-содержащие вирусы, вызывающие опухоли у животных. А дело в том, что вирусные частицы висны содержат в своем составе фермент обратную транскриптазу, благодаря работе которого генетический материал вируса встраивается в клеточную хромосому (ДНК). Естественно, что к вирусу висны живейший интерес проявили вирусологи, занимающиеся опухолевыми вирусами. Конечно, сразу же начались поиски опухолеродной способности и у вируса висны.