Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

Представьте, противокоревые антитела удаляют с поверхности зараженных клеток вирусные белки, и в результате такие клетки становятся недоступными для последующего иммунологического воздействия организма. В нормальных условиях зараженные клетки подвергаются уничтожению либо путем их растворения с помощью специальной системы совместно действующих факторов (антитела, комплемент и др.), либо благодаря убивающему действию особых иммунных клеток, которые так и называются – киллеры, т. е. убийцы. Удаление же с поверхности клеток вирусных белков делает зараженные вирусом кори клетки недоступными для их последующего уничтожения ни одним механизмом иммунитета организма… Отсюда ясно, что происходит не выздоровление организма, а сохранение в нем вируса, т. е. формируется вирусная персистенция.

И вот что еще. В проведенных опытах на животных – обезьянах и хомяках – выяснилось, что очень важную роль в характере и течении инфекционного процесса и судьбе самого животного играют противокоревые антитела. Так, если хомяков, родившихся от самок, в крови которых были противокоревые антитела, заражали вирусом кори, то у первых формировалась персистентная коревая инфекция. И другой пример: если вирусом ПСПЭ заражали неиммунных (т. е. не имеющих в крови противокоревых антител) обезьян, то у них развивался острый энцефалит и они быстро погибали. Если же животные имели в крови противокоревые антитела, то заражение их тем же вирусом приводило к развитию хронически протекающего процесса. Длительную персистенцию вируса кори у мышей наблюдали при предварительном введении им противокоревых антител, тогда как без введения таких антител животные погибали от быстро развивающегося поражения мозга.

Накопленные данные позволяют понять события, которые разыгрываются в организме ребенка, приводя к развитию ПСПЭ.

Попав в клетки центральной нервной системы, персистировавший до того в организме (в селезенке, лимфатических узлах) вирус начинает распространяться от одной клетки мозга к другой, медленно репродуцируясь (размножаясь) и оказывая слабое, но постоянное стимулирующее воздействие на иммунные системы, которое приводит к гиперпродукции противокоревых антител. Антитела, в свою очередь, удаляют с клеточной поверхности вирусспецифические белки, и такие клетки становятся недоступными для иммунологической атаки организма. Внутри подобных зараженных клеток беспрепятственно накапливаются вирусные частицы, функция клеток нарушается, и они погибают. Вот почему при ПСПЭ картина прогрессирующей патологии мозговой ткани развертывается на фоне огромных количеств противокоревых антител.

Давно и хорошо известно, что мать передает плоду через плаценту антитела ко многим возбудителям инфекционных болезней, чем и объясняется относительная невосприимчивость к ним детей в возрасте от 0 до 6-12 месяцев. К этому надо добавить еще и некоторую незавершенность развития у новорожденных органов и тканей, ответственных за выработку собственного иммунитета. Отсюда понятно, что заражение ребенка в этот период малой дозой вируса, скорее всего, позволит материнским антителам блокировать вирусные частицы и оградить ребенка от развития заболевания. Но в случае заражения повышенной дозой вируса последний не встретит в организме энергичного отпора и вызовет лишь слабую иммунологическую реакцию самого организма ребенка, которая в будущем слабо вооружит такой организм, например, в отношении вируса кори.