Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

В 1979 году сотрудники Института эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи В. Я. Шевлягин и А. В. Кленова были заняты поисками опухолевых вирусов, которые, возможно, находятся в первичных опухолях человека. Ученые кропотливо анализировали клеточные культуры, полученные более чем из 20 опухолей. В одной из них – злокачественной параганглиоме бедра – нашли наконец вирус, который, как оказалось, был способен вызывать опухоли у хомяков. Вирус подвергли разностороннему пристрастному исследованию. Оказалось, что он по своим свойствам близок к вирусу… ВК, хотя есть между ними и различия.

Итак, новоявленный вирус выделен из опухоли человека. Можно ли считать, что он способен вызывать такие опухоли? Нет, так считать пока нельзя. Ясно другое: существует намного большее число вирусов папова, нежели то, которое нам пока известно, способных в случаях иммунодепрессии вызывать развитие прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.

В заключение хочу обратить внимание на тесную связь, которая существует между латентной инфекцией, вызванной папова-вирусами, и медленной инфекцией, развивающейся под влиянием этих вирусов в организме одного и того же хозяина – человека.

Пример прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии еще раз ярко иллюстрирует взаимозависимость различных форм инфекционного процесса при вирусной персистенции, когда одна ее форма может переходить в другую. Подобные изменения вовсе не ограничиваются переходом латентной вирусной инфекции в медленную вирусную инфекцию, нередко они могут иметь достаточно разнообразный характер. Так, латентная аденовирусная инфекция, особенно осенью и весной, часто переходит в хроническую, отличающуюся длительным периодом недомогания с головными болями, слабостью и невысокой температурой. А, скажем, латентная герпетическая инфекция может нередко переходить в острую форму инфекционного процесса, порой с тяжело протекающим герпетическим энцефалитом.

Каковы же причины этих возможных переходов? Чем больше мы изучаем этот вопрос, тем больше убеждаемся в огромной роли иммунологических механизмов в поддержании вирусной персистенции. Отсюда вполне правомочное заключение: окончательная расшифровка именно иммунологических механизмов вирусной персистенции позволит в конечном счете подойти к управлению этим процессом.

История девятая: Кто виноват, или Рассеянный склероз

В 1835 году французский патолог Д. Крювелье, составляя свой атлас патологической анатомии различных заболеваний человека, включил в него и описание впервые обнаруженных им изменений в нервной системе, которые он назвал пятнистым, или островковым, склерозом. Прошло 33 года, прежде чем соотечественник Крювелье, известный невропатолог Ж. М. Шарко, дал подробное клиническое описание недуга и выделил его как самостоятельную болезнь, как теперь установлено – наиболее распространенную медленную инфекцию, поражающую центральную нервную систему человека, дав ей название рассеянный склероз.

Во всем мире сегодня, предполагается, более 500 тысяч больных рассеянным склерозом. Распределение этих больных по странам и континентам отличается большим своеобразием. Изучение этого вопроса проходило в два этапа, которые дали различные результаты. На основании проведенных первых систематизированных исследований (в 1950-1980-х годах) были сформулированы так называемые классические представления о распространенности рассеянного склероза в мире. Тогда данные свидетельствовали о том, что болезнь, вовсе не известная на экваторе, в северных широтах поражает до 70 человек и более на 100 тысяч населения, причем численность заболевших сильно различается в различных странах.