Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

И, наконец, еще одна неожиданная находка ждала нас с А. М. Шевченко впереди: в результате совместных исследований с сотрудниками НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского Ю. А. Тенцовым, А. Г. Букринской и А. А. Ржаниновой в сыворотках крови таких детей был обнаружен вирус гриппа, персистирующий в организме в дефектной (!) форме. Напомню, обсуждая ранее формирование в зараженных клетках дефектных вирусных частиц, я подчеркивал, что они часто вызывают в организме нехарактерный для стандартного вируса патологический процесс. Думаю, вы догадались, что здесь мы столкнулись именно с таким феноменом.

А теперь – практические советы. Будущие мамы, во время сезонных гриппозных вспышек не ходите в гости, в театры и кино, старайтесь реже посещать магазины и рынки, а также не увлекайтесь приемами гостей у себя дома, замените их общением по телефону! Пожалуйста!

Глава четвертая. На главных перекрестках

Все течет, все изменяется

Прошло почти 60 лет с того памятного мартовского утра, когда Бьерн Сигурдсон с кафедры Лондонского университета повел свой первый рассказ о медленных инфекциях у овец. С тех пор накоплен огромный фактический материал, обогативший теоретическую и практическую медицину, теоретическую ветеринарию и ветеринарную практику.

Конечно, тринадцать рассказанных историй далеко не исчерпывают сведений обо всех известных в настоящее время медленных инфекциях. Тем не менее уже эти тринадцать могут дать хотя бы общее представление о путешествии человеческой мысли по тернистым дорогам инфекционной патологии. В этом путешествии мы стремились проследить историю развития одной идеи – идеи существования медленной формы инфекционного процесса, вызываемого вирусами… и не только.

За этот более чем полувековой период медленные инфекции превратились в самостоятельную проблему и стали предметом широких исследований вирусологов, иммунологов, молекулярных биологов, биохимиков, эпидемиологов, генетиков, инфекционистов, невропатологов и педиатров различных стран мира. Теперь мы точно знаем, что медленные инфекции встречаются не только среди животных, как это представлялось в первые годы после их открытия, но и среди людей. Их вызывают вирусы, принадлежащие к различным семействам, в том числе те, которые десятилетиями рассматривались только как возбудители острых лихорадочных заболеваний (например, вирусы краснухи, кори, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса, гриппа). Напротив, вирусы, впервые обнаруженные как возбудители медленных инфекций (такие, как вирусы висны, JC, ВИЧ и др.), оказались по своему строению и свойствам сходными с уже известными представителями царства вирусов.

Постепенно расширялись взгляды на возможных возбудителей медленных инфекций, и во второй половине XX века оказалось, что ими могут быть не только вирусы, но и инфекционный прионный белок, встреча с которым, кстати сказать, произошла на «дорогах» поиска вирусов и во многом была успешной именно благодаря использованию вирусологических методов исследования.

Основоположник учения о медленных инфекциях Б. Сигурдсон, как вы помните, в качестве одного из их главных признаков называл ограниченность инфекционного процесса узким кругом хозяев, т. е. считал наиболее вероятным развитие медленной инфекции в организме одного какого-нибудь вида животных. Правда, со свойственной ему прозорливостью Б. Сигурдсон тогда еще сделал весьма существенную оговорку, предположив, что по мере накопления новых знаний некоторые из сформулированных им характеристик медленных инфекций могут быть изменены.

Действительно, этих изменений не пришлось долго ждать. И наиболее убедительный пример в этом отношении мы находим при знакомстве с историей изучения скрепи. Первоначально скрепи была установлена у овец и коз, а затем и у норок. Позднее это заболевание в лабораторных условиях удалось воспроизвести на мышах, крысах, хорьках, полевках, хомяках, обезьянах. Именно возбудитель скрепи оказался причиной эпизоотии среди крупного рогатого скота в Великобритании с позднейшим вовлечением в круг зараженных и заболевших представителей семейства кошачьих и копытных. И, наконец, по трагической случайности именно инфекционный прионный белок, вызвавший эпизоотию в Великобритании, был обнаружен в мозговой ткани молодых людей, погибших от нового варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба. Все эти многочисленные примеры прямо свидетельствуют о возможности вовлечения в эпидемический (да и в эпизоотический) процесс весьма широкого круга хозяев.