Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

А как же быть с большей частью необычных физико-химических свойств возбудителя? Много лет ускользающая разгадка заставляла ученых искать все новые методы исследования и самого возбудителя, и вызываемого им патологического процесса. Именно поэтому специалисты подвергли детальному анализу животных, зараженных возбудителем скрепи. И оказалось, что после заражения не у всех из них развивается заболевание. Так, козы обладают 100-процентной чувствительностью (из 100 зараженных заболевают 100) к агенту скрепи, в то время как у овец она значительно варьирует. Например, овцы породы хердвик отличаются наивысшей (78 %) чувствительностью, у дерби чувствительность уже 35 %, у шотландских черномордых — 18, у суффолков — 12, у шропширских овец — 5, а у дорсетов — 0 %!!!

Неодинаковая чувствительность к скрепи у различных пород овец привела к мысли, что естественное распространение заболевания может зависеть и от генетических особенностей хозяина. И действительно, удалось вывести особую линию мышей, у которых после внутримозгового заражения скрепи развилась не как обычно – через 25 недель, а лишь спустя 40 недель.

В дальнейшем выяснилось, что длительность инкубационного периода у мышей зависит от состояния особого гена, который контролирует время начала размножения агента скрепи в организме зараженных животных.

Но длительность инкубационного периода связана с особенностями не только организма, но и самого агента, которого, как оказалось, имеется несколько разновидностей (штаммов). Поэтому в конечном счете продолжительность инкубационного периода будет зависеть и от штамма инфекционного агента, и от генетических особенностей хозяина. В ходе распутывания всех этих хитросплетений удалось выделить два штамма агента скрепи, один из которых вызывал заболевание, характеризующееся постоянным стремлением чесаться, а другой приводил к развитию у животных состояния сонливости.

К наиболее интересным загадкам скрепи, как, впрочем, и других представителей группы трансмиссивных губкообразных энцефалопатий (группа объединяет такие заболевания, как уже известное читателю куру, а также болезнь Крейтцфельдта – Якоба, речь о которой будет дальше), относится всякое отсутствие каких-либо признаков иммунологической реакции организма.

Как известно, после проникновения любого вируса (или другого инфекционного агента) в организме развертывается сложная цепь защитных реакций, одной из которых и является выработка специфических антител к данному вирусу. И у нас в стране, и за рубежом ученые, используя все известные иммунологические реакции, пытались обнаружить хотя бы мизерные количества антител к агенту скрепи, но ни разу не добились успеха. Пробовали также вводить мышам сверхбольшие дозы мозга зараженных скрепи мышей – и опять безуспешно.

В организме зараженных скрепи животных ни в инкубационном периоде, ни во время клинически выраженного заболевания не было обнаружено даже признаков образования интерферона. Пробовали подойти к решению проблемы с другого конца: зараженным скрепи мышам стали вводить вещество, обычно резко стимулирующее в организме синтез интерферона. Но еженедельное введение мышам стимулятора на протяжении 7 месяцев не оказало никакого влияния на развитие у них инфекционного процесса. В то же время если зараженным скрепи мышам вводить любые другие вирусы или белки, то в ответ на это в их организме начинают активно вырабатываться специфические антитела на эти вирусы или белки.

Поиск возбудителя продолжался.

А между тем скрепи до сих пор встречается в различных странах Европы, Азии, Северной и Центральной Африки, Южной Америки и в 29 штатах США. В то же время заболевание искоренено в Австралии, Новой Зеландии и Южной Африке.

Источником заражения являются больные животные – овцы или козы. Более 100 лет назад была подмечена передача скрепи от больных животных здоровым на одних пастбищах. Примечательно, что для возникновения скрепи вовсе не обязательно присутствие больных животных – достаточно поместить здоровых овец на фермы, на которых ранее регистрировались случаи скрепи.