Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

Но вот иная, весьма необычная ситуация. Возбудитель скрепи, выделяемый от овец, коз или мышей, вызывает заболевание у обезьян, а один из штаммов такого возбудителя, пройдя несколько пассажей через организм приматов, изменяет диапазон своего действия и уже не вызывает развития скрепи ни у овец, ни у коз, ни у мышей. То же самое происходит при заражении возбудителем скрепи хорьков или норок: выделенным от этих погибших животных возбудителем уже не удается заразить мышей. Инфекционный прионный белок как бы «попадает в тупик», из которого не может «найти выхода»!

Порой не может «найти выхода» и вирус гриппа! Если эпидемический штамм, выделенный от человека, ввести в куриный эмбрион, то после одного-двух пассажей через этот благодатный объект вирус уже не способен вызывать заболевание у человека. Это обстоятельство, кстати сказать, широко используется в практике приготовления противогриппозных вакцин. А вот при медленной гриппозной инфекции, как вы помните, ситуация обратная – вирус, выделенный из организма мышей с признаками медленной формы инфекционного процесса, оказывается значительно более патогенным, нежели тот, который использовали для первоначального заражения.

Но различия в поведении одного и того же возбудителя в организме разных хозяев могут носить и куда более разнообразный характер. Например, возбудители куру или болезни Крейтцфельдта – Якоба при заражении белкообразных обезьян вызывают у них после двухлетнего инкубационного периода развитие острого заболевания, которое через несколько дней приводит животных к гибели. Но те же штаммы этих возбудителей спустя два года после введения их в организм паукообразным обезьянам вызывают развитие инфекционного процесса, очень сходного по своему длительному течению и клиническим проявлениям с тем, который наблюдают у зараженных людей: болезнь медленно прогрессирует и только через год приводит животных к смерти.

Обширные данные подтверждают необходимость учитывать возможность широкой изменчивости возбудителей медленных инфекций в зависимости от хозяина, в организме которого такая инфекция формируется.

А теперь давайте более пристально приглядимся к группе прионных болезней, многолетнее изучение которых привело к еще одному, весьма неожиданному аспекту исследований (но об этом в следующем разделе).

^{Ритуальный каннибализм у папуасов форе способствовал распространению болезни куру, вызываемой, как оказалось, прионным белком}

_{Современная классификация прионных болезней человека и животных}

От прионных болезней к проблеме старения и смерти

Инфекционная прелюдия

Помните, в 1961 году англичанин Р. Чандлер сумел успешно передать скрепи мышам и получить у них картину развития этой медленной инфекции? С тех пор мыши широко вошли в практику лабораторных исследований скрепи. Вспомним и то, что при скрепи у мышей (равно как и при куру и при болезни Крейтцфельдта – Якоба у людей, а также при всех прионных болезнях животных) в мозговой ткани происходит гибель нервных клеток, размножение клеток соединительной (опорной) ткани (глии) мозга и формирование бляшек, содержащих особое вещество – амилоид.

В 1970 году немецкий ученый X. Собель впервые описал изменения в мозговой ткани у внешне здоровых стареющих мышей, у которых, так же как и в мозговой ткани мышей, зараженных возбудителем скрепи, обнаруживалась гибель нервных клеток, размножение клеток соединительной ткани и формирование амилоидных бляшек. Прошло немного времени, и те же изменения были найдены в мозговой ткани старых собак, в мозговой ткани старых обезьян…

Законный вопрос – а что же у людей?

Изменения в мозговой ткани, напоминающие основные признаки изменений при куру и болезни Крейтцфельдта – Якоба, были выявлены и в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, старческим слабоумием, и даже… у внешне здоровых старых людей! Конечно, у последних эти изменения не носили столь ярко выраженного характера, как при прионных болезнях, однако гибель нейронов и размножение клеток глии в мозговой ткани стариков имели место (рис. 21). Кроме того, электронная микроскопия и биохимический анализ амилоидных бляшек при куру и в нормально стареющем организме человека подтвердили их сходство.

^{Рис. 21. Гистологические срезы мозга людей разного возраста: А – 24 года; Б – 76 лет. Вид на бо́льшая разреженность нейронов на фрагменте Б}