Морфология сознания

Неизгладимое впечатление оставляют количественные данные естественного разрушения зрительной системы человека в плодном периоде развития. Учитывая возрастное снижение функций зрения, как-то обидно узнавать о «нормальной» дегенерации аксонов зрительного нерва человека. Ужас состоит в масштабах гибели клеток сетчатки, которая не бывает меньше 30%. Пик разрушения приходится на период между 12-й и 15-й неделей развития. До этого времени число аксонов в зрительном нерве стабильно увеличивается. Так, на 8-й неделе их 2,67 млн, на 14-й — 5,86 млн и на 18-й — только 3,58 млн. Это говорит о том, что около половины аксонов зрительного нерва человека дегенерируют в борьбе за контакты со вставочными нейронами-мишенями в латеральном коленчатом теле (Sturrock, 1987).

Вполне понятно, что гибель волокон зрительного нерва — показатель более печальных событий. Волокна являются лишь отростками ганглиозных клеток сетчатки глаза, которые формируют связи с нейронами головного мозга. Следовательно, при нормальных условиях развития мы теряем гигантское число ганглиозных клеток сетчатки вместе с их волокнами. Этот ресурс мог бы пригодиться плоду через 50—60 лет, но мы не знаем, как его сохранить.

Ситуация ещё драматичнее, чем кажется. Дело в том, что часть волокон, идущих от сетчатки, оканчиваются в ядрах, расположенных рядом с хиазмой или перекрестом зрительных нервов. Супрахиазматические ядра плотно связаны с половой функцией, суточными ритмами поведения и входят в состав лимбической системы. Именно она отвечает за инстинктивно-гормональные способы регуляции поведения. Разрушение сенсорных входов этой системы очень значимо сказывается на базовых основах врождённых форм поведения и формировании сознания. Иначе говоря, мы теряем значительную часть сенсорных нейронов, предназначенных как для осмысленного восприятия окружающего мира, так и для компонентов инстинктивно-гормональной регуляции поведения.

Как говорилось выше, гибель эмбриональных клеток во время развития человека является обычным событием не только в сетчатке глаза. Она происходит в центральной нервной системе, между пальцами рук и в других частях организма. Даже в средний плодный период, при закручивании и созревании хрящевой слуховой капсулы, резорбируется значительная часть ушной мезенхимной сети. Таким реверсивным способом формируется обширная полость будущего рецепторного аппарата. Именно туда проникают предшественники слуховой, вестибулярной, гравитационной систем и обслуживающие их нейроны.

Нейробласты гибнут не только во время ранних эмбриональных делений, но и после их миграции в области дифференцировки. Было обнаружено, что на 7-й и между 11-й и 13-й неделей развития среднее количество погибших нейробластов в коре составляет 1—2 клетки на 1 мм² (Kostovic-Knezevic, 1984). Эти занимательные данные говорят о том, что гибель нейронов в развитии может быть не связана ни с пролиферацией, ни с формированием рецепторных систем, ни с конкуренцией за иннервацию мускулатуры. Гибель нейронов в коре предполагает существование морфогенетических препятствий для образования внутрикорковых связей, природа которых пока не ясна.

Необходимо отметить, что морфогенетическая гибель нейробластов и созревающих нейронов усугубляется непрерывным нарастанием неврологического субстрата индивидуальной изменчивости. Дело касается не только головного мозга, но и периферических нервов. Так, только у 60% плодов можно обнаружить известный нерв Кунца, который связывает второй межрёберный и первый грудной нервы. В грудном отделе пограничного симпатического ствола вариабельность не менее масштабна. Каждый сегмент грудного отдела принимает участие в образовании 4—5 нервных ветвей, которые формируют три типа пучков волокон. Эти пучки различаются у разных плодов как по размерам, так и по направлениям ветвлений (Groen et al., 1987).

Подробный анализ данных о развитии нервной ткани и дифференцировке нейронов позволяет представить основные механизмы причин гибели столь ценных клеток организма. Примером могут быть нейроны, синтезирующие нейромедиатор ацетилхолин, отчего они и называются холинергическими. Этих клеток в мозге около 5%, но они играют огромную роль в работе периферической нервной системы. Ещё до начала дифференцировки будущие нейроны этого типа могут синтезировать ацетилхолин во время миграции и даже высвобождать медиатор до контакта с клеткой-мишенью. По загадочным причинам эти нейроны массово гибнут ещё до установления механизма синаптической передачи. Всего через несколько дней после её формирования гибель холинергических нейронов сокращается вдвое. Однако взрослый нейрон почти полностью зависит от трофических взаимодействий с клеткой-мишенью. Если удалить ткани-мишени, то почти все холинергические нейроны быстро погибают (Ken, 1988).