В заключение хочется подчеркнуть, что развитие мозга, как и развитие большинства других биологических структур, не обходится без ошибок. Ранее уже было упомянуто, что ошибки могут происходить во время миграции нейронов. Известны такие примеры возникновения ошибок во время формирования связей. В зрительной системе, как было замечено рядом исследователей, некоторые волокна зрительного нерва, которые должны были бы пересечь среднюю линию в составе перекреста, начинают в результате ошибки расти к ипсилатеральной стороне мозга. В некоторых таких ситуациях, если у животного на ранней стадии развития удалить один глаз, то число волокон, отклонившихся от правильного направления, может значительно возрасти. Поскольку аномально ориентированные волокна часто не обнаруживаются в зрелом мозгу, создается впечатление, что такие неправильно адресованные нейроны (и любые ими сформированные ошибочные связи) ликвидируются на более поздних стадиях развития. Остается загадкой, как выясняется, что они ошибочные, и каким образом они устраняются. Учитывая сложность механизмов развития, не приходится удивляться тому, что ошибки появляются. Удивительнее то, что они появляются редко и что чаще всего они эффективно исправляются.
Л. ИВЕРСЕН
Химия мозга
Сигналы передаются от нейрона к нейрону разными химическими медиаторами. Эти химические системы, наложенные на нейронные цепи головного мозга, добавляют к его функции еще одно измерение
Нейроны имеют биохимический аппарат, общий со всеми остальными живыми клетками, в том числе способность генерировать химическую энергию путем окисления пищевых веществ, а также восстанавливать и сохранять свою целостность. Нейроны обладают, кроме того, специфическими свойствами, которых лишены другие клетки и которые связаны с особой функцией нейронов как передатчиков нервных импульсов; сюда относятся необходимость в поддержании ионных градиентов, что требует большой затраты энергии, и свойства, связанные со способностью нейронов производить и выделять набор химических передатчиков, называемых нейромедиаторами. В синапсах микроскопических участках, где тесно соприкасаются окончание одного нейрона и воспринимающая поверхность другого, приход импульса вызывает внезапное выделение молекул медиатора из, окончания. Затем эти молекулы диффундируют через заполненную жидкостью щель между двумя клетками и воздействуют на специфические рецепторы постсинаптической мембраны, изменяя при этом электрическую активность воспринимающего нейрона.
Нейроны, содержащие норадреналин - химический медиатор в головном мозгу, - ярко светятся на этом срезе мозга крысы под флуоресцентным микроскопом. Такие клетки, расположенные в участке мозга, именуемом locus coeruleus, стали видны под воздействием глиоксиловой кислоты, которая превращает норадреналин в его флуоресцирующее производное. В этом поле находятся еще тысячи других нейронов, но в них содержатся другие медиаторы и поэтому они не видны. Норадреналиновые нейроны в locus coeruleus посылают свои аксоны во многие отделы мозга, в том числе в мозжечок и передний мозг. Как полагают, они имеют отношение к регуляции сна, настроения, а также к системе поощрения. Микрофотография получена Ф. Блумом (F. Bloom), Г. Джонсом (G. Jones) и Ж. Мак-Джинти (J. McGinty) из Института Солка.
Химическая передача через синапс - узкую щель между двумя нейронами - в головном мозгу состоит из сложной последовательности молекулярных процессов. На рисунке дана схема процесса передачи в норадреналиновом синапсе. Сначала в три стадии происходит синтез норадреналина из аминокислоты тирозина, причем каждая стадия катализируется особым ферментом. Затем медиатор в сочетании с белками накапливается в пузырьках, примыкающих к мембране. Приходящий в аксонное окончание нервный импульс запускает приток ионов кальция, который вызывает высвобождение норадреналина из пузырьков в синаптическую щель. Молекулы медиатора связываются со специфическими рецепторными белками, включенными в постсинаптическую мембрану, запуская серию реакций, которая заканчивается кратковременными (электрическими) и долговременными воздействиями на воспринимающий нейрон. После этого действие норадреналина прекращается различными способами, в том числе быстрым возвращением медиатора в аксонное окончание и разрушением его ферментами. Выход некоторого количества норадреналина в синаптическую щель активирует пресинаптические рецепторы на аксонном окончании, вызывая выработку циклического АМФ, который активирует белковую киназу, стимулируя тем самым новую выработку норадреналина.