Надеюсь, к концу книги вы уже хорошо представляете, как работают отдельные синапсы (их в нашем мозге – многие триллионы). Посчитаем: у человека около 90 млрд нейронов, и при этом каждый образует в среднем пять-десять тысяч синапсов.
Электрический импульс, распространяясь по мембране, запускает выделение вещества-медиатора из небольших пузырьков-везикул в синаптическую щель (вновь обратимся к рисунку 1.1). На следующем шаге молекулы медиатора, быстро преодолев узкое межклеточное пространство, воздействуют на чувствительные белки-рецепторы, характерные для поверхности клетки-мишени. Если это возбуждающий нейромедиатор и если воздействие окажется достаточно сильным, такая клетка генерирует импульс, и он бежит дальше. В этом случае сигнал о некой потребности имеет шанс повлиять на кору больших полушарий и, значит, на поведение целостного организма.
Даже такое упрощенное описание показывает, что существуют достаточно очевидные пути и способы эффективного изменения работы синапса. Так, можно вводить химические вещества (рис. 12.1, внизу), похожие на медиатор («агонисты»), или вещества, мешающие медиатору действовать на рецепторы («антагонисты»). В первом случае произойдет активация, а во втором – ослабление синаптической передачи информации (поскольку не все рецепторы будут доступны для медиатора). Особый путь – влияние на свойства белков-рецепторов и их количество (например, за счет включения либо выключения генов – фрагментов ДНК, кодирующих рецепторные белки). Целый ряд механизмов, которые позволяют усилить работу синапсов, обусловлен подавлением систем инактивации медиаторов (рис. 12.1, вверху). В состав таких систем в разных синапсах входят белки-ферменты или белки-насосы (на аксонах либо в глиальных клетках), которые удаляют молекулы медиатора из синаптической щели, прекращая их контакт с рецепторами. Интересно и важно, что молекулы агонистов и антагонистов, как правило, имеют дополнительные элементы, защищающие их от инактивации, позволяющие взаимодействовать с рецептором более длительное, чем сам медиатор, время.
Рис. 12.1.
Основные пути фармакологических влияний на активность синапса. Вверху на рисунке цифрами отмечено воздействие на систему инактивации: блокада белков-ферментов, разрушающих медиатор (1) и белков-насосов, переносящих медиатор обратно в аксон (2) либо в глиальную (вспомогательную) клетку (3).Внизу на схеме показан белок-рецептор (А) на мембране клетки-мишени и присоединение к нему медиатора (Б), агониста (В), антагониста (Г). В молекулах агониста и антагониста имеются защитная часть (вверху, мешает инактивации) и ключевая часть; у агониста она такая же, как у медиатора, и активирует рецептор, у антагониста – позволяет занять рецептор, но срабатывания рецептора не происходит (конкуренция антагониста и медиатора)
Синапсы, медиаторы и их рецепторы (а последние обнаруживаются не только в составе синапсов и не только на мембране нейронов) являются основной мишенью психофармакологии. Это важнейшая область не только медицины, но и человеческой культуры вообще, поскольку попытки так или иначе повлиять на работу мозга, активизировать либо затормозить определенные его функции сопровождают всю историю нашей цивилизации.
Эмоции и выбор поведенческих программ
Рассмотрим схему на рис. 12.2. На ней показано, как центры потребностей встраиваются в общее поле работы мозга и как их деятельность отражается на других психических и нервных процессах.
Рис. 12.2.
Взаимные связи центров биологических потребностей, сенсорных центров, формирующих стимулы, усиливающие или ослабляющие потребности (*), а также центров положительных (**) и отрицательных (***) эмоций, реагирующих на результаты поведения. Эмоциональный фон, в свою очередь, определяет процессы формирования памяти в коре больших полушарий, изменяет «рейтинг» поведенческих программ