Мозг, разум и поведение

Частичный ответ на этот вопрос можно получить при изучении близнецов, воспитанных приемными родителями. Для однояйцовых близнецов, отец или мать которых страдали шизофренией, вероятность развития заболевания все-таки остается очень высокой, даже если они растут не с собственными родителями, а в совершенно ином семейном окружении. Даже не близнецы, а просто дети шизофреников, воспитываемые нормальными приемными родителями, очень часто заболевают шизофренией, в то время как приемным детям, родившимся от здоровых людей и выращенным в тех же семьях, не свойственна повышенная заболеваемость. Другой интересный аргумент, приводившийся ранее критиками близнецовых исследований, заключается в том, что просто быть близнецом — это уже, вероятно, достаточная предпосылка для повышения риска заболевания. Однако это легко было опровергнуть: оказалось, что у близнецов в целом не обнаруживается более высокой заболеваемости шизофренией, чем у остальных людей.

Рис. 178. Вероятность того, что четверо однояйцовых близнецов по чистой случайности окажутся шизофрениками, равна 1 из 2 млрд. Сестры Дженейн, которые на этом снимке, отмечают свой 51-й день рождения — как раз такой случай. У Норы, Айрис, Миры и Эстер трудности начались в средней школе, и с тех пор они периодически ложились в больницу для лечения. Поскольку генетический материал сестер идентичен, врачи из Национального института душевного здоровья считают, что вариации в степени проявления болезни связаны с разным отношением к девочкам в процессе их воспитания в семье.

Генетика шизофрении относительно сложна, но одно достаточно ясно: какой-то наследственный предрасполагающий «фактор» может приводить к развитию заболевания. Что же это за фактор и как он может «вызывать» болезнь?

Можно было бы предположить, что существует какой-то инфекционный агент, вызывающий шизофрению, — бактерия или вирус. Такая инфекция могла бы быть получена в раннем детстве от брата, сестры или одного из родителей, и сохранялась бы в ткани мозга в латентном состоянии до более позднего периода жизни. В настоящее время уже известны вирусы -возбудители мозговых инфекций с таким длительным инкубационным периодом. Что касается наследственного фактора, то он, возможно, делает некоторых людей более восприимчивыми по сравнению с другими. В спинномозговой жидкости хронических больных, страдающих шизофренией типа II, действительно удавалось обнаружить признаки инфекции цитомегаловирусом. Структурную атрофию, которая выявляется на препаратах мозга больных шизофренией типа II (рис. 180), можно было бы истолковать как разрушение мозговой ткани в результате прогрессирующей вирусной инфекции. В этом случае изменения в поведении можно до некоторой степени уподобить слабоумию, развивающемуся при позднем сифилисе.

Рис. 179. В родословных восьми поколений жителей небольшой деревни в северной Швеции выявляется высокая частота шизофрении и неопределенной формы умственной отсталости. Хотя в ряде случаев имели место близкородственные браки, большую часть случаев шизофрении нельзя объяснить этой причиной. Среди заболевших — как мужчины (квадратики), так и женщины (кружки). (Из Book, Wettergren, Modrzewska, 1978.)

Можно было бы также представить себе, что существуют и местные средовые факторы, например зараженные источники пищи и воды в некоторых географических областях. Так, западное побережье Ирландии, северо-западное побережье Югославии и северная часть Швеции отличаются гораздо большей частотой шизофрении по сравнению с другими районами земного шара. Точно так же частота шизофрении в расчете на одного поступающего в клинику больного в 2,5 раза выше в штатах Новой Англии, чем на Среднем Западе США. Существование таких местных очагов болезни еще предстоит объяснить.