Мозг, разум и поведение

При исследовании индивидуальных различий в мозгу стареющих животных также выявляется ряд закономерностей. Проведение импульсов в аксонах многих, хотя и не всех, нейронов замедляется. Число нейронов в определенных участках мозга (но отнюдь не во всех) уменьшается. Иерархически связанные нейроны с крупными дендритными структурами и очень длинными аксонами — пирамидные клетки коры больших полушарий и гиппокампа, нейроны Пуркинье в коре мозжечка — особенно подвержены гибели в связи с возрастом. Кроме того, у этих нейронов неизменно ухудшается способность к модификации синаптических структур после повреждения или к изменению числа поверхностных рецепторов для медиаторов в зависимости от изменения уровня активности пресинаптических нейронов. У нейронов дивергентных сетей с одним входом и локальных сетей функция гораздо медленнее ухудшается с возрастом.

Одни ученые считают, что старение и утрата нейронов — это результат нарушения нормальной и необходимой способности нервной системы к структурной модификации и обновлению. Другие полагают, что отмирание нейронов, приводящее к уменьшению их числа с возрастом, есть попросту продолжающееся действие той программы гибели клеток, которая начинается после рождения в связи с формированием нормальных нейронных сетей и синаптических связей (см. гл. 1). Если результаты исследований на животных можно интерпретировать столь различно, легко понять, почему так трудно проверить традиционные объяснения возрастной гибели нейронов у человека. Чтобы оценить влияние алкоголя и табака на гибель нервных клеток у какого-то отдельного человека, например, нужны гораздо более обширные данные о норме, нежели те, которыми мы сейчас располагаем. Однако нет и таких данных, которые указывали бы, что воздействие наркотиков и алкоголя способствует выживанию нейронов.

Болезнь Альцгеймера: ускоренная дегенерация мозговой ткани

В начале нашего века немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал своеобразный клинический случай и тем самым дал свое имя болезни, которая ныне приобретает чуть ли не эпидемический характер. У пациента — прежде здорового человека лет 50 с небольшим — возникло глубокое расстройство памяти на недавние события. Он перестал ориентироваться в том, когда случилось то или иное событие, где он в тот момент был и что делал. Врач охарактеризовал такое сочетание симптомов как «дезориентацию в пространстве и времени». Подобное явление иногда временно наблюдается при некоторых травмах головы или как результат воздействия ряда нейротоксических препаратов. Однако у этого больного потеря памяти и дезориентация не прекращались и даже прогрессировали. К этим симптомам вскоре присоединились тяжелая депрессия, галлюцинация и параноидный бред. Незадолго до смерти у больного были все признаки деменции (слабоумия) — прогрессирующая утрата всех интеллектуальных функций, в том числе способности говорить, мыслить абстрактно и даже выполнять обычные повседневные действия: есть, одеваться, опорожнять мочевой пузырь и кишечник.

При вскрытии обнаружилась резко выраженная атрофия мозга — уменьшение его массы. Микроскопический анализ коры больших полушарий выявил не только исчезновение крупных пирамидных нейронов, но и странные скопления аморфного материала, получившие название «бляшек», а также совершенно необычные «сплетения» тонких волокон внутри увеличившихся, вероятно отмирающих, нейронов. Описанный случай остался загадкой, причину болезни невозможно было объяснить. С тех пор во всем мире отмечено много подобных случаев. Их объединяли относительно молодой возраст заболевших, острое начало, быстрое прогрессирование симптомов и характерная картина мозга при вскрытии. Болезнь Альцгеймера стали называть также «пресенильной деменцией», когда в результате тщательного исследования выяснилось, что в мозгу пожилых людей, в других отношениях совершенно нормальных, тоже встречаются отдельные «бляшки» и сплетения нитей, хотя изменения эти не столь резко выражены.

Сегодня неврологи классифицируют это расстройство как сенильную деменцию алъцгеймеровского типа. Развитие симптомов заболевания, как и симптомов старения, может начаться в любое время в поздней фазе зрелого возраста. Изменения часто бывают настолько постепенными, что их вначале вообще не замечают. Даже зафиксированные симптомы депрессии не способствуют ранней диагностике возможной деменции, так как у лиц среднего возраста жалобы на подавленное состояние не являются чем-то необычным (см. гл. 9). Серьезные проблемы возникают лишь тогда, когда начинается изменение личности — больной озлобляется по малейшему поводу, становится совершенно безразличен к нуждам близких друзей и членов семьи. Потеря памяти бывает настолько значительной, что больной перестает узнавать окружающих.