Мозг во сне. Что происходит с мозгом, пока мы спим

Хотя Солмс и считает, что работа Хобсона 1977 года была «чересчур деструктивной, представляя все фрейдистские теории смешными и нелепыми», он все же никогда не пытался оспорить его модель: «Хобсон говорил о том, как мозг генерирует сновидения, и его взгляды доминировали в нашем научном мире. А я был всего лишь студентом. Как я мог спорить с авторитетами? Все, к чему я стремился, — узнать как можно больше подробностей о том, что передний отдел мозга делает со всеми этими поступающими из ствола и активизирующими сновидения импульсами».

Солмс, который уже двигался к тому, чтобы стать последователем Фрейда и заняться психоанализом, заподозрил, что теория Хобсона трактует возникновение сновидений слишком уж просто. Если бы ему удалось продемонстрировать, каким именно образом и какие еще высокоразвитые области мозга участвуют в создании сновидений, тогда он смог бы доказать правоту Фрейда, считавшего, что источником сновидений служит память человека от раннего детства до настоящих дней и что сновидения в символической форме отражают сильные чувства, управляющие нашей внутренней жизнью.

Молодой ученый начал поиски истины с классического нервно-анатомического расследования. Работая в отделении нейрохирургии сначала в больнице Йоханнесбурга, потом в Лондоне, Солмс получил возможность тщательно обследовать всех пациентов, у которых диагностировали поражения мозга (их еще называют очаговыми поражениями) независимо от того, чем они были вызваны — ударом, опухолью или травмой, как у его брата. Он допытывался у пациентов, в какой степени заболевание или травма изменили их сновидения и изменили ли.

Эти опросы немедленно принесли плоды: один из пяти первых опрошенных сказал, что вообще перестал видеть сны. У этого пациента была поражена теменная доля — та часть мозга, в которой собирается самая разная информация, поступающая от органов чувств и которая отвечает за пространственную ориентацию и психические образы. Она позволяет нам предаваться грезам об отпуске и представлять себя на пляже какого-нибудь южного острова, мысленно видеть дорогу к банку или воображать, как можно перестроить кухню.

Когда он опросил достаточное число пациентов с поражениями именно этого участка мозга — а все они заявляли, что перестали видеть сны, — Солмс принялся перелопачивать медицинскую литературу и нашел несколько упоминаний об аналогичных случаях. Это показалось Солмсу весьма интересным и никоим образом не противоречило теории Хобсона: судя по электроэнцефалограммам, у таких пациентов сохранилась фаза быстрого сна, поэтому Солмс предположил, что сигналы от ствола головного мозга по-прежнему включали REM, однако сновидений не было просто потому, что механизм, который получал их в переднем мозге, был поврежден.

Но более всего Солмса поразили два других примера. Большинство пациентов, у которых был поражен ствол головного мозга, из-за своего заболевания не были способны объяснить, видят они сны или нет, но несколько таких больных все же смогли сообщить, что способность видеть сны у них сохранилась. Согласно же теории Хобсона, это было совершенно невозможно, поскольку возникновение сновидений обязано сигналам именно от ствола. «Я недоумевал: почему пациенты с поражениями теменной доли перестали видеть сны, но никто из тех, у кого был поражен ствол головного мозга, о таком не рассказывал», — говорит Солмс. Он снова принялся рыться в медицинской литературе, полагая, что это ему такие больные не встречались, но кто-то, вероятно, описал подобные случаи. Однако он не смог найти ни одного упоминания. «Я был ошеломлен и растерян, — вспоминает он. — Если вы утверждаете, что определенные структуры мозга отвечают за определенные его функции, то тогда вы должны быть готовы продемонстрировать, что поражение этих структур приводит к утрате соответствующих функций».

И он усомнился во всем, что касалось превалирующей теории сновидений. Солмс принялся читать другие работы. Он прочел исследование Дэвида Фолкса и Джеральда Вогела о том, что испытуемые рассказывали о сновидениях, посещавших их в период засыпания; он прочел работу Джона Антробуса, в которой тот рассказывал о ярких, запоминающихся сновидениях, посещавших испытуемых на другом конце цикла — перед утренним пробуждением, также не в фазе REM. «Когда я увидел, что связь между REM и сновидениями отнюдь не такая нерушимая, я начал размышлять о том, что, возможно, весь процесс инициировался скорее не стволом, а передним мозгом». Он предположил, что фаза REM действительно наступала тогда, когда ствол головного мозга омывался нейротрансмиттером ацетилхолином — как и говорил Хобсон, но что само по себе сновидение было совершенно отдельным процессом, который возникал только тогда, когда активировались и специфические механизмы в высших отделах мозга.