Мозг зомби. Научный подход к поведению ходячих мертвецов

Давайте рассмотрим другой сценарий: вы – снайпер, которого выставили на ночное дежурство в лагере выживших в постапокалиптическом убежище. Глядя в прицел, вы замечаете темную фигуру, ковыляющую из леса. Вы знаете, что в лесу у вас бродит разведчик, так что осторожный внутренний голос подсказывает вам, что это может быть ваш покалеченный друг, которого пытали и который теперь отчаянно нуждается в помощи. А тревожный внутренний голос кричит, что это очередной ходячий мертвец, собирающийся напасть.

У вас две возможности: 1) спустить курок и снять потенциальную угрозу или 2) не спускать курок и, возможно, не убить друга. В науке это называется решение по принципу «годен / не годен».

Внутри вашего мозга лобная кора посылает оба решения в базальные ганглии. Первая остановка в этом процессе – ядра полосатого тела. Полосатое тело состоит из хвостатого и чечевицеобразного ядер и ограды (скорлупы). Их можно рассматривать вместе как первый вход на пути базальных ганглиев. Здесь, в полосатом теле, решение стрелять или не стрелять переводится на два конкурирующих пути. Если активируется прямой путь, он запустит каскад событий, который приведет к спуску курка. Поэтому иногда его называют «путь годности». Непрямой путь, напротив, пошлет набор подавляющих сигналов, которые оборвут спуск курка, не давая выстрелить.

Это значит, что решение действовать или не действовать – это состязание между путями: если побеждает «годен», вы стреляете, если «не годен» – нет. Кора снабжает информацией прямой и непрямой пути, постоянно и очень быстро обновляя два соревнующихся решения. Если фигура спотыкается и ревет, это свидетельство в пользу «пристрелить зомби», так что больше энергии получает прямой путь, склоняя решение в пользу «годен». Если фигура бормочет что-то похожее на призыв друга о помощи, это довод в пользу «не годен» – не стрелять в своего, и больше энергии передается в непрямой путь.

В итоге окончательное решение стрелять или не стрелять принимается этими двумя путями базальных ганглиев. Это маленькое состязание между решениями в петлях базальных ганглиев случается в меньших формах тысячи или, возможно, миллионы раз в день, обычно относительно решений двигаться, но они могут касаться и целого набора других решений.

Возможно, вам уже известно о базальных ганглиях в неврологическом контексте. При болезни Паркинсона возникает нехватка важного нейромедиатора дофамина, который играет центральную роль в здоровой работе базальных ганглиев. Без него вся система быстрой интеграции информации и циклического обновления перестает должным образом функционировать.

Обычно люди связывают болезнь Паркинсона с судорожными, дрожащими или дергающимися движениями. Но это, как правило, не симптомы болезни Паркинсона, а побочный эффект от приема лекарств. При отказе от медикаментов у многих пациентов развивается тремор (постоянное ритмическое подергивание) конечностей, но самый заметный двигательный симптом – это замедление или застывание движений. В частности, пациенты начинают терять способность инициировать произвольные движения. Они словно застревают.

Любопытно, что у пациентов с болезнью Паркинсона застревают не все действия. Им особенно трудно совершать те виды движений, которые порождаются изнутри. Это значит, что им трудно начинать движение, когда не существует явной цели для того, чтобы двигаться. Например, если вы озвучиваете довольно размытую просьбу: «Пожалуйста, пройдите в зал», пациенту будет трудно начать двигаться в направлении зала. Но если вы попросите: «Пожалуйста, пройдите к этому дивану», пациенту будет гораздо проще начать двигаться к цели (в данном случае к дивану). То есть если вы дадите пациенту с болезнью Паркинсона то, ради чего ему нужно действовать, – объект, на котором он сможет сфокусироваться и который будет его вести, то у него будет меньше проблем с тем, чтобы начать движение. Но если ему приходится генерировать цель самостоятельно, то ему трудно планировать действия.

Почему это происходит? Предполагается, что базальные ганглии специализируются на планировании и координации внутренне порождаемых движений. Регулируя деятельность прямого и непрямого пути, базальные ганглии действуют как ворота, которые либо позволяют движению начаться, либо удерживают его от исполнения.

Поэтому, когда моторные зоны новой коры выступают со своим планом движения, они постоянно общаются с базальными ганглиями. Если нет явной цели, корковые зоны должны больше полагаться на пути базальных ганглиев. Эти пути находятся в постоянной готовности действовать. Они наращивают обороты до тех пор, пока не могут больше сдерживаться. Тогда – бум!.. – прямые пути выигрывают и позволяют потенциалам действия течь к мышцам. Однако так же, как плохой ремень привода в вашей машине может сбросить производительность двигателя, при болезни Паркинсона эти петли медленно теряют эффективность и нарушают способность плавно начинать и контролировать движения.

То есть это обнуляет временную последовательность во всех мозговых цепочках, и особенно в путях базальных ганглиев.