Мы - это наш мозг. От матки до Альцгеймера

У российского руководителя Никиты Хрущёва гипома-ниакальные и депрессивные фазы сменяли друг друга. После того как его сместили в 1964 году, он впал в затяжную депрессию. Наличие биполярного расстройства часто категорически отрицают прежде всего у государственных деятелей, ибо всегда возникает вопрос, в какой мере человек в гипомани-акальном, а то и в маниакальном состоянии может нести ответственность за принимаемые решения. Уинстон Черчилль переживал иногда периоды глубокой депрессии, называя ее своим «черным псом»¹⁹. Но, по свиде тельству личного секретаря, у него бывали также состояния «невероятного возбуждения». Ему были свойственны «резкие смены настроения, вспышки энергии^ Никто тогда не говорил ни о гипомании, ни о мании, но, согласно различным свидетельствам, дело могло обстоять именно так. Линдон Джонсон, ставший в 1963 году президентом Соединенных Штатов после убийства Джона Ф. Кеннеди, после операции по поводу почечно-каменной болезни находился в столь сильной депрессии, что собирался подать в отставку, а его резкость и вспыльчивость выглядели маниакальными. Он также страдал биполярным расстройством. Принимал ли он лекарства против этой болезни, нам не известно.

Если человек переживает исключительно периоды депрессивного состояния, без фаз гипомании или мании, в этом случае говорят об униполярной депрессии, или большой депрессии, одним из подвидов которой является меланхолическая депрессия, отличающаяся сильным расстройством ритма день/ночь и отсутствием аппетита. Депрессию, вызванную преднизоном или схожими препаратами, называют атипичной депрессией. При этой депрессии отмечаются повышенный аппетит и повышенная сонливость.

Области и системы мозга, затронутые при депрессии

У депрессивных больных некоторые группы клеток в гипоталамусе гиперактивны. У многих таких больных крайне активирована стрессовая ось, то есть ось гипоталамус-гипо-физ-надпочечники. Исследуя постмортатьный материм мозга от доноров, всю жизнь переживавших периоды тяжелой депрессии, мы определили, что число мозговых клеток, производящих кортикотропин-высвобождающий гормон (КВГ) в гипоталамусе, было сильно увеличено даже в том случае, если больной умер вне фазы депрессии. Это согласуется с гипотезой, что стрессовая ось была сильнее активирована уже в период развития. Активация КВГ-иейропов участвует в симптоматике депрессии, и у подопытных животных при инъекции КВГ в мозг можно было наблюдать те же симп томы: снижение аппетита, изменение моторики, нарушение сна, страхи и отсутствие интереса к сексуальному поведению. Также и другие стресс-гормоны: гормон гипоталамуса вазопрессин и гормон коры надпочечников кортизол выделялись в увеличенных количествах и относились к симптомам депрессии.

В стволе мозга также находятся три стрессовые системы, которые вырабатывают химические трансмиттеры норадреналин, серотонин и дофамин и регулируют многие области мозга, в том числе и гипоталамус. Исследователи случайно вышли на след их возможного участия в депрессии из-за побочного действия резерпина, который часто назначают при высоком давлении. Это лекарство вызывает снижение норадреналина и серо тонина в мозговом стволе, но его побочное действие часто выражается в наступлении депрессии. Противоположным образом первые антидепрессанты, МАО (моно-аминоксидаза)-ингибиторы, вызывали увеличение в мозге норадреналина и серотонина. Наиболее распространенный в настоящее время антидепрессант состоит из селективного ингибитора обратного захвата серотонина (selective serotonine-re-uptake-inhibitor, SSRI), препарата, повышающего концентрацию серотонина. Так возникла гипотеза, что депрессию, возможно, вызывает ненормально низкая концентрация в мозге норадреналина или серотонина. Эта гипотеза приобрела необычайную известность как в научно-популяризаторской прессе, так и среди врачей. Однако лишь у незначительного числа больных низкое содержание серотонина в мозге действительно является причиной депрессии. Уже тот факт, что проходит несколько недель, пока скажется действие SSRI, хотя концентрация серотонина повышается практически сразу, говорит о том, что связь между серотонином и депрессией не столь однозначна. Прежде всего у людей, страдающих депрессией и испытывающих сильное чувство страха, содержание серотонина действительно может быть заметно нарушено. Низкий уровень серотонина и норадреналина устанавливают в спинномозговой жидкости больных, покончивших жизнь самоубийством, например бросившихся под поезд. У них также повышен уровень стрессового гормона кортизола. Дофамин, химический трансмиттер системы вознаграждения, также причастен к депрессии. Низкая активность дофамина является вероятной причиной того, что в состоянии депрессии ничто нс доставляет удовольствия и всё невкусно.