Мы можем быть совершенно уверены, что на вопрос: «Обязательно ли прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения ведут к ухудшению генов?» — ответ будет: «Нет, отнюдь не обязательно». Сообщения исторических хроник о чуме и о других смертоносных пандемических инфекционных заболеваниях в сочетании даже с самыми краткими оценками уровня смертности в Лондоне или Нью-Йорке середины прошлого века подтверждают мнение Дж. Б. С. Холдейна, что инфекционные заболевания — это самая мощная сила отбора из всех, которые когда-либо воздействовали на человечество. Однако, как будет показано ниже, определенная степень врожденной невосприимчивости к инфекционным болезням иногда возникает благодаря генетическим фокусам или причудам обмена веществ, которые были бы явно невыгодны в условиях среды, не подвергающей людей опасности заболевания. В подобной ситуации явно невыгодно быть заранее генетически вооруженным против несуществующей опасности. Сейчас, после исследований, начатых Холдейном и продолженных Аллисоном и другими, мы знаем, что некоторые формы генетических отклонений постоянно сохраняются в той или иной популяции, так как обеспечивают защиту против определенных инфекционных {70} заболеваний. Например, теперь уже совершенно ясно, что частую встречаемость серповидноклеточной анемии у жителей Западной Африки и анемии Кулея (большой талассемии) и малой талассемии среди жителей Средиземноморского бассейна следует приписать той скромной защите, которую они обеспечивают против малярии.
Особенно поучительна ситуация с серповидноклеточной анемией. Если ген, трансформирующий нормальный гемоглобин в ненормальный его вариант, гемоглобин S, унаследовав от одного родителя, возникающий при этом гетерозиготный индивидуум страдает легкой неполноценностью — наличием характерных серповидных эритроцитов: в условиях кислородного голодания красные кровяные клетки спадаются, принимая форму полумесяца или серпа. Будь это единственная генетическая цена, которую приходилось бы платить за определенную степень невосприимчивости к малярии, оно того стоило бы, однако в действительности генетическое бремя гораздо тяжелее: если у двоих носителей «характерных серповидных эритроцитов» родятся дети, то, согласно менделевским законам наследственности, примерно четверть этих детей будут нормальными, половина детей окажутся носителями этой болезни, а еще одна четверть станут гомозиготными жертвами серповидноклеточной анемии, почти всегда смертельной. Тем не менее гетерозиготные индивидуумы — носители характерных серповидных эритроцитов — в значительной степени невосприимчивы к малярии: поскольку это более чем перевешивает ущерб, причиняемый гибелью гомозиготных индивидуумов от серповидноклеточной анемии, вредные гены продолжают сохраняться.
Очень нелегко извлечь мораль из такого довольно-таки безнравственного баланса, но если это все же нужно сделать, то мораль получится такая: если бы удалось искоренить малярию, гемоглобин S и связанный с ним ген постепенно исчезли бы, как это, кажется, и происходит сейчас в южных штатах США*. {71} А если исчезнет серповидный гемоглобин, то исчезнет и серповидноклеточная анемия. Значит, искоренение малярии в конечном счете приведет к улучшению генофонда, из чего следует, что прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения отнюдь не обязательно приведут к ухудшению генов.
Эта ситуация, возможно, нетипична, но в общем нет никаких оснований полагать, что врожденная невосприимчивость к инфекционным заболеваниям выгодна или полезна в какой бы то ни было среде, кроме той, в которой данная болезнь широко распространена. Предварительная генетическая защита против несуществующих (или более не существующих) случайностей ставит нас в положение домохозяина, который разоряется, выплачивая огромные страховые взносы против не угрожающих ему опасностей.
Негативная евгеника. Теперь мы обратимся ко второму из поставленных выше вопросов: можно ли что-либо сделать для уменьшения тяжести течения или угрозы наследственных заболеваний? О позитивной евгенике можно сказать, что она питала честолюбивые замыслы создать высшую форму человека — замыслы, обреченные на неудачу вследствие нашего незнания как точных генетических характеристик тех результатов, к которым должен был бы привести этот процесс, так и путей их осуществления.