Таким образом, биомедицинская модель психических расстройств содержит в себе отказ от рассмотрения других факторов болезни и сведение всей патологии только к органическим нарушениям. Такой биологический редукционизм заключается в негативном отношении к исследованиям других возможных факторов (психологических, социальных), влияющих на этиологию и патогенез заболевания.
Сегодняшнее понимание ограничений возможности использования в психиатрии научной парадигмы медицины 19 века (выявление признаков и симптомов, построение синдромов, учет течения, а затем поиск биологических процессов, которые объясняют синдромы) выводит ее за рамки биомедицинской модели. В свое время еще К. Jaspers (1997) утверждал, что болезнь не является подходящей «моделью для клинического психиатрического исследования», а «надежда на то, что клинические наблюдения за психическими феноменами, за течением жизни и за исходом заболеваний дадут возможность выявить характерные группировки, реальность которых в дальнейшем подтвердится результатами анатомических исследований мозга, не сбылась». «Идея нозологической единицы – это, по существу, идея в кантовском смысле. Даже в случаях шизофрении и маниакально-депрессивного психоза «единое делится на типы», они есть «фиктивные конструкции, которые в реальности имеют расплывчатые границы» (К. Jaspers, 1997).
Эти аргументы сейчас вновь высказываются некоторыми авторитетными учеными. По словам М. First (2012), «кроме идентификации спирохеты в качестве этиологического фактора прогрессивного паралича редукционистская модель болезни 19-го века не была применена к каким-либо другим психиатрическим «синдромам». D.J. Kupfer c соавторами (2002) «наделение расстройств DSM-IV материальной сущностью вплоть до формирования представлений о них, как об эквивалентах болезней, скорее затуманивает, чем проясняет результаты исследований». S.E. Hyinan (2003) отмечает, что «слишком часто ученые, пытаясь обнаружить генетические или нейронные основы болезней, представляют себе перечисленные в DSM-IV-TR расстройства в качестве «естественных видов». D.S. Charneу с соавторами (2002) пишут, что «многие, возможно, большинство из нынешних кластеров симптомов DSM, в конечном счете не найдут себе места среди достоверно выделенных болезненных состояний».
Вторым аспектом, в котором современные дебаты перекликаются с анализом Ясперса, является критика максимы W. Griesinger (1845), что «все психические заболевания – есть заболевания мозга». Это положение, по мнению К. Ясперса (1997), «не более чем догма». «Мы не знаем, что в целом любое психическое явление должно быть обусловлено некоторой соматической основой. «Призраков» не существует». Но «болезни мозга – это лишь одна из многих причин психических нарушений». Действительно, согласно D. Bolton (2008), C.A. Sanislov, D.S. Pine, K.J. Quinnetal, 2010), повреждение нейронального субстрата не является обязательным для нарушения психической функции.
K. Jaspers (1997) также отмечает, что психические дисфункции могут быть связаны как с поражением головного мозга, так и с функциональными нарушениями, например, с неадекватными схемами действий, приобретенными в процессе научения. Эти схемы действий, безусловно, будут реализованы через мозг, но это отнюдь не означает, что во всех случаях обязательно должна присутствовать дисфункция самих нейронных цепей. Конечно, как отмечал Ясперс, явления, изначально психические по своей природе, могут сами приводить к дисфункции головного мозга («мозговые изменения могут также быть результатом первичных психических феноменов»), но это – возможность, а не обязательное условие.
Даже когда первичный болезненный мозговой процесс на самом деле есть, утверждает Ясперс, нет взаимно-однозначных соответствий между этим церебральным процессом и психическими явлениями, которые будут его результатом. «Мы не знаем ни одного физического явления в мозге, которое можно было бы со всей отчетливостью рассматривать в качестве оборотной стороны конкретного болезненного психического явления. Нам известны только факторы, обусловливающие психическую жизнь; мы никогда не знаем конкретную причину психического явления, только причину в общем смысле». Более того, «специфическая психическая предрасположенность личности обусловливает конкретный тип ее психической реакции на развитие болезни мозга», таким образом, один церебральный процесс может соответствовать различным психическим явлениям. Эти аргументы перекликаются с текущим признанием того, что «любое (психическое) расстройство можно отнести к нарушениям различных механизмов, и один конкретный механизм может способствовать возникновению психопатологических проявлений большого количества расстройств» C.A. Sanislov, D.S. Pine, K.J. Quinnetal, 2010). Далее представление о финальном общем нейронном пути, ведущем от нескольких детерминант к единому клиническому синдрому, – это сущность эмпирическая, а не априорная» (D. Bolton, 2012).