Немецкая овчарка

Катаракта может быть врожденной и приобретенной, например после травмы глаза или вследствие нарушения развития хрусталика в постнатальном периоде. В любом случае заводчикам рекомендуется обязательно показывать таких собак офтальмологу, так как при вторичной катаракте следует выявить и устранить первоисточник заболевания.

Е. Хипель описал заболевание в семействе немецких овчарок, в котором катаракта считалась простым доминантным признаком.

Каорктация аорты

Каорктация аорты (SAS) – сужение перешейка аорты, что приводит к перегрузке левого желудочка, артериальной гипертонии верхней половины тела и недостаточности кровообращения – нижней. Нередко это состояние сопровождается расширением нисходящего отдела аорты. В большинстве случаев заболевание не всегда связано с пороком аортального клапана, стеноз может произойти чуть ниже, в области перешейка или устья, отсюда и произошло название каорктация аорты, или подаортальный стеноз. Сужение отверстия аорты происходит за счет волокнисто-хрящевого кольца. Прослушиваются типичные шумы, и дефект можно обнаружить на рентгенограмме и ЭКГ. Он может вызвать обморок и внезапную смерть. Известно, что к этому пороку особо предрасположены немецкие овчарки.

Анализирующее скрещивание исключило рецессивный путь наследования SAS, так как больные собаки давали здоровых щенков. Вязки между больными и здоровыми собаками, как и больных между собой, хорошо согласуются с ожидаемыми результатами, чего нельзя сказать о результатах бэк-кросса. Из-за патологии аорты половина щенков в помете погибает до трехнедельного возраста, из-за чего подаортальный стеноз трудно выявить. Самый ранний возраст, в котором был выявлен SAS, составил шесть месяцев, что позволяет считать этот дефект не врожденным, а приобретенным. Одни ученые полагают, что SAS наследуется по доминантному признаку с полной пенетрантностью, при условии исключения бэк-кроссов больных щенков первой генерации (F1), другие же считают этот признак полигенным или доминантным с участием генов-модификаторов.

Гемофилия A и B

Гемофилии – рецессивно наследуемые заболевания, сцепленные с полом (Х-хромосомой), которыми болеют кобели, а суки являются кондукторами. Генетические дефекты характеризуются нарушениями нормального синтеза факторов печени: при гемофилии А – VIII, а при гемофилии В – IX. В редких случаях встречаются аутосомные формы дефицита VIII фактора, называющиеся кофакторной гемофилией, наследственной женской гемофилией, или болезнью Виллебранда. У кобеля, больного гемофилией, отмечается нарушение свертываемости крови и склонность к кровотечениям из-за дефицита или дефекта плазменных факторов свертывания крови, в частности тромбоцитов, что и обусловливает картину гемморагического диатеза. Фибрин продуцируется из фибриногена под действием энзима, называемого тромбином, синтезируемого в печени путем сложнейших биохимических реакций. Так что любое вмешательство в них на любой из стадий приводит к нарушению синтеза тромбина, а значит, и на продукцию фибриногена.

Впервые о кобелях, больных гемофилией, сообщил У.Р. Маккинна в 1936 году, а через два года после этого Дж. Меркенс продемонстрировал, что заболевание передается как признак, сцепленный с полом.

Симптомы гемофилии сводятся к хромоте, припухлостям (из-за внутренних кровотечений) и нарушению свертывания крови, из-за чего кобели умирают еще в препубертатном возрасте.

Гемофилия А и В была отмечена у большого ряда пород собак. Немецкие овчарки страдают гемофилией А. Заболевание вряд ли имеет широкое распространение, учитывая раннюю смертность больных кобелей, но, если заводчики столкнутся со случаями гемофилии в своем поголовье, им следует продолжить свои кровные линии сук-носительниц гемофилии через их здоровых сыновей. Если попытаться сохранить линию через сук, они останутся кондукторами заболевания в 50 % случаев. Если же все-таки пустить в разведение дочь из-под суки-кондуктора, следует тщательно проверить всех ее сыновей. Но если весь помет окажется из дочерей, вряд ли вам удастся это сделать.

Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда относится к тромбоцитопатиям и связана с нарушением синтеза фактора Виллебранда, который является аутосомно наследуемой составной частью фактора VIII. Дефицит фактора Виллебранда вызывает нарушение агрегации тромбоцитов. Кровотечения обусловлены нарушениями свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.