По сравнению с приведенными выше антигипертензивными средствами первого ряда, рекомендованными Всемирной организацией здравоохранения, в нашей стране все еще широко используются алкалоиды раувольфии, клонидин, метилдопа, спазмолитические средства, например бендазол, и некоторые другие. Нередко назначают антиагрегантные препараты в виде ацетилсалициловой кислоты; пациентам с АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) – антикоагулянты, например варфарин.
Внешних признаков АГ у пациента, вошедшего в стоматологический кабинет, вне периодов повышенного АД и отсутствия сердечной недостаточности, как правило, нет.
По конституциональному типу, чаще всего это пациенты – гиперстеники (люди ширококостные и массивные). У них короткая шея, хорошо выраженная подкожно-жировая клетчатка и мощная грудная клетка. Считается, что такое телосложение провоцирует развитие АГ. Предрасположены к АГ обладатели четвертой группы крови.
К обострению АГ (острому повышению АД, гипертоническому кризу) могут приводить следующие обстоятельства:
– Выраженный болевой синдром в челюстно-лицевой области.
– Обострение хронического деструктивного периодонтита с множественным поражением зубов.
– Неблагоприятные метеофакторы дня.
– Эмоциональное (иногда только вид хирургического кабинета, боязнь металлических инструментов, иглы и др.) и/или физическое перенапряжение (трудная дорога в клинику, подъем на этажи без лифта и т.д.).
– Нарушения в терапии антигипертензивными средствами, особенно пропуск лекарственных препаратов группы ?-адреноблокаторов (пропранолол) и центральныных ?2-адреномиметиков (клонидин).
– Горизонтальное положение пациента в стоматологическом кресле, особенно в случаях наличия признаков хронической сердечной недостаточности.
– Неудобное положение головы при наличии у пациента остеохондроза шейного отдела позвоночника.
– Нерациональное использование местных анестетиков: передозировка, высокая концентрация вазоконстриктора, например адреналин в концентрации 1:100 тыс.
С позиций коморбидности сама по себе АГ имеет прямое влияние на стоматологический статус пациента.
– во-первых: патогенетическая общность заболеваний, когда гиалиноз сосудов, преобладание симпатической импульсации, нарушения микроциркуляторного русла, метаболические дисбалансы и многое другое вносят свой вклад в развитие патологии пародонта;
– во-вторых, свойственный АГ хронический эмоциональный стресс может приводить данную группу пациентов к бруксизму, патологической стираемости зубов, патологии височно-нижнечелюстного сустава.
Вероятными стоматологическими проявлениями заболевания, назовем это «стоматологическая маска АГ», служат появление пузырно-сосудистого синдрома. В этом случае на слизистой оболочке рта и языка появляются геморрагические пузыри вследствие ее травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри без признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканей существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней; при вскрытии пузыря эрозия быстро эпителизируется.
Известно, что АГ утяжеляет течение абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.
– клонидин может приводить к сухости во рту;
– нифедипин может приводить к гипертрофическим процессам в пародонте;
– метилдопа может приводить к появлению «черного» языка, сухости во рту, глоссалгии, воспалению слюнных желез, стоматитам;
– каптоприл нередко приводит к язвам языка и окружающей слизистой оболочки;
– мочегонные средства приводят к сухости слизистой оболочки полости рта.
Есть и обратная сторона взаимосвязи и взаимообусловленности в коморбидности (патологии внутренних органов и заболеваний жевательного аппарата):
Хронический периодонтит приводит к повышению АД (санация полости рта приводит к ликвидации эндотелиальной дисфункции и улучшению течения АГ).
Развитие флегмон приводит к повышению АД.