Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Все эти изменения ведут к выпоту жидкой части крови (транссудата) в альвеолы и интерстиций. Выпоту в альвеолы способствует и повреждение сурфактантной выстилки, которое может быть обусловлено высоким содержанием кислорода в ингалируемой смеси. Скопление транссудата в альвеолах и высокое содержание кислорода в альвеолярном газе способствуют возникновению пленчатых белковых структур на поверхности транссудата, содержащих различные белки, вплоть до фибрина, – гиалиновых мембран.

Большое значение в патогенезе РДСВ имеет и изменение реактивности организма, вызванное предшествующим патологическим процессом.

При развитии РДСВ важна (особенно для его исхода) степень повреждения негазообменных функций легких.

Детоксикационная активность легких достаточно велика, осуществляется шестью ферментными системами, наиболее важная их них – это смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, во многом схожая с ферментной системой печени (Л. К. Романова, 1983; H. Remmer, 1970; G. Hook, 1973).

В легких происходят инактивация брадикинина, калликреина, серотонина, норадреналина и других вазоактивных субстанций, расщепление капель нейтрального жира, ряда простагландинов и т. д.

При повреждении функции легких разрушающее действие на ткань легкого всех видов перечисленных агентов вызывает нарушение легочного кровообращения, повреждение клеточных мембран, изменение ионного градиента с возрастанием концентрации внутриклеточного кальция. В результате нарастает гиповентиляция, развивается микротромбоэмболия, приводящая к нарушению микроциркуляции, изменению реологических свойств крови.

Возникшая в малом круге кровообращения гипертензия способствует развитию сердечной недостаточности и формированию легочного сердца.

В результате всех этих нарушений нарастает гипоксия. При присоединении инфекционного фактора создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Клиника. Первые симптомы РДСВ появляются на 1–3 сутки от начала заболевания, послужившего причиной критического состояния больного и применения интенсивной терапии с использованием ИВЛ и/или массивной трансфузионной терапии. Появляются или усиливаются одышка, цианоз кожных покровов, губ, тахикардия, артериальная гипертензия. При аускультации легких – бронхиальное или жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие и разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые, влажные хрипы, крепитация. Эти симптомы свидетельствуют о задержке жидкости в альвеолах и интерстиции легких. Ребенок обычно возбужден. Возможно возникновение судорог в результате гипоксии мозга.

На рентгенограмме грудной клетки появляются симметричные тени от мелкоочаговых до сливных, занимающих все легочные поля.

На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Лечение. Комплексная терапия РДСВ включает в себя коррекцию расстройств дыхания и нормализацию газообмена, коррекцию гемодинамических нарушений, предупреждение и устранение гипергидратации легочной ткани, назначение лекарственных препаратов, влияющих на состояние легочного кровообращения и обладающих цитопротекторным действием, детоксикационные мероприятия и применение антимикробных средств широкого спектра действия для профилактики и борьбы с инфекцией.

Для восстановления адекватного газообмена в легких требуется своевременная и рационально проводимая оксигенотерапия, сочетающаяся с медикаментозным лечением. На первом этапе необходимо создать условия для эффективного дренирования трахеобронхиального дерева. Для этой цели используют отхаркивающие средства, паровые и аэрозольные игналяции с бронхолитиками, постуральный дренаж, вибромассаж, механическое удаление мокроты из верхних дыхательных путей с использованием груши или электроотсоса.

Ингаляционную оксигенацию проводят через носовой катетер, ротоносовую маску, эндотрахеальную трубку, через которые и подается увлажненная газовая смесь, содержащая 30–40 % кислорода.

Если, несмотря на интенсивную терапию, состояние ухудшается, имеются симптомы возбуждения или угнетения ЦНС, нарастают одышка, тахикардия, цианоз, то больного переводят на ИВЛ.

Разработанная НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе методика лечения РДСВ с применением ИВЛ предусматривает использование режимов ИВЛ с перемежающимся давлением вдоха при пассивном выдохе с положительным давлением в конце выдоха, что в какой-то степени предупреждает развитие ателектазов и интерстициального отека.

Для достижения адекватной оскигенации крови показана умеренная гипервентиляция с 30–50 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, с поддержанием уровня PaCO2 в пределах 30–35 мм рт. ст., дыхательным объемом 8–10 мл/кг, частотой дыхания 18–20 в 1 минуту и соотношением фазы вдоха к выдоху 1: 2, 1: 3.

Для профилактики баротравмы легких максимальное сопротивление на вдохе не должно превышать 30 см вод. ст. Такой режим вентиляции наиболее благоприятно влияет на работу сердца и легочное кровообращение (Клиника, диагностика и лечение РДСВ у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей / Под ред. С. А. Селезнева, Ю. Б. Шапата. СПб., 1998).